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背景与目的:长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)能够调控基因转录、mRNA剪切、稳定和翻译,是多种生物学过程中的重要调节因子.本研究旨在探讨lncRNA FLJ30679在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达、与临床病理学特征的关系及对OSCC恶性生物学行为的影响.方法:通过UCSC Xena数据库分析FLJ30679在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)组织中的表达及与临床病理学特征的关系.通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测FLJ30679在OSCC细胞系中的表达,通过RNA核质分离实验明确其亚细胞定位;采用FLJ30679 Smart Silencer建立FLJ30679敲减组(SS-FLJ30679),采用过表达质粒建立FLJ30679过表达组(FLJ30679).通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell迁移实验检测FLJ30679表达改变对OSCC细胞增殖和迁移能力的影响.通过RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测OSCC细胞中的FLJ30679表达改变对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达的影响.通过Western blot检测FLJ30679表达改变对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)通路的影响.结果:数据库分析显示,FLJ30679在HNSCC组织中的表达高于正常组织(P＜0.01),且其表达与不良预后有关(P＜0.01).FLJ30679在6种OSCC细胞系中均高表达,且主要定位于细胞核.与对照组相比,FLJ30679敲减组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著降低(P＜0.01),FLJ30679过表达组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著升高(P＜0.001).FLJ30679敲减导致E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达水平上调(P＜0.01),而N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的mRNA和蛋白表达水平下调(P＜0.01);FLJ30679过表达导致E-cadherin的蛋白表达水平下调(P＜0.001),而N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白表达水平上调(P＜0.05).FLJ30679敲减导致磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)的蛋白表达水平下调(P＜0.001),FLJ30679过表达导致p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平上调(P＜0.01).结论:FLJ30679在OSCC细胞和组织中表达上调,能够促进OSCC细胞增殖和迁移,这可能与FLJ30679激活PI3K/AKT通路,促进EMT的发生有关.