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目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制.方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力.结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);②两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P＜0.05);③两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P＜0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P＜0.05).高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P＜0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P＜0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P＞0.05).与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P＜0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的 MALAT-1 相 对表达量降低(P＜0.05).LV-miR-26b-ctrl 组、LV-miR-26b-ctrl/E2 组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);②各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P＜0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P＜0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P＜0.05);③各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P＜0.05).E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强.与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低.在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl/E2组明显增宽.LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少.结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点.