目的 观察针刺联合补肾活血方治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的临床疗效及对患者血清骨代谢指标的影响.方法 选择108 例骨质疏松性胸腰椎骨折患者,随机分为对照组和联合组,每组54 例.两组均进行椎体后凸成形术治疗和常规护理,对照组口服补肾活血方治疗,联合组采用针刺联合口服补肾活血方治疗.比较两组疼痛缓解时间、下床活动时间和骨折愈合时间,观察两组治疗前和随访结束时疼痛数字评估表(numerical rating scale,NRS)评分、中国人骨质疏松症简明生存质量量表(Chinese osteoporosis quality of life short questionnaire,COQOL)评分和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)的变化,观察两组治疗前和随访结束时骨折椎体的椎形态及骨密度检测结果的变化,观察治疗前后两组血清高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein-1,HMGB-1)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、P物质(substance P,SP)、皮质醇(cortisol,Cor)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)、骨钙素N端中分子片段(osteocalcin n-terminal molecular fragment,N-MID)、网膜素-1(omentin-1)、Ⅰ型胶原C端肽(type Ⅰcollagen C-terminal peptide,CTX-1)水平的变化,比较两组临床疗效.结果 联合组疼痛缓解时间、下床活动时间和骨折愈合时间短于对照组(P＜0.05),联合组治疗后HMGB-1、CRP、SP、Corh和CTX-1 水平以及随访结束时伤椎楔变角、Cobb 角、ODI 评分、NRS 评分和 COQOL 评分均低于对照组(P＜0.05),联合组治疗后 N-MID、Omentin-1和BMP-7 水平以及随访结束时骨折椎体椎前缘高度和BMD水平高于对照组(P＜0.05).联合组总有效率高于对照组(P＜0.05).结论 在椎体后凸成形术治疗和常规护理基础上,针刺联合补肾活血方治疗骨质疏松性胸腰椎骨折可减少炎症反应和应激反应,降低疼痛介质指标水平,改善骨性标志物及骨代谢水平,促进椎体愈合,提高腰椎功能、临床疗效及生活质量.

观察传统经方"大黄蛰虫丸(DHZCP)"改善肾脏衰老的效果,并探究其潜在的多靶点作用.将大鼠随机分为正常组、模型组、DHZCP组和维生素E(VE)组.首先建立D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠肾脏衰老模型,而后在造模同期,每天分别给予 4 组大鼠双蒸水、DHZCP混悬液和VE混悬液.在药物干预第 60 天末,检测大鼠肾脏衰老和损伤的各项指标,包括肾功能,肾脏组织病理学特征,肾脏衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色特征,肾组织Klotho、细胞周期阻滞蛋白和衰老相关分泌表型(SASP)蛋白表达水平.此外,对于大鼠的肾组织分别进行非靶向代谢组学特征分析,筛选潜在生物标志物,富集代谢通路.最后,进行关键作用靶点信号通路的初步验证.结果显示,DHZCP和VE能明显改善衰老模型鼠的肾功能、肾小管/间质组织病理学特征和SA-β-gal染色程度,上调肾组织中Klotho蛋白表达,下调细胞周期阻滞蛋白和SASP 蛋白表达.此外,DHZCP和VE能显著调节衰老模型鼠肾脏内源性代谢物;各组共同影响的差异代谢物有21 个,其中有5 个差异代谢物在衰老模型鼠中显著增加,经DHZCP 和 VE干预后显著回调,这些代谢物关联脂质代谢和能量代谢等途径;各组曲线下面积为0.88～1;DHZCP主要影响腺嘌呤核糖核苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路、环鸟苷一磷酸-蛋白激酶G(cGMP-PKG)通路、环腺苷酸(cAMP)通路、磷脂酰肌醇3 激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、自噬通路等;还影响肾素分泌、长寿调节途径、糖尿病心肌损伤以及烟酸和烟酰胺代谢等多条代谢途径.此外,DHZCP 和VE能明显上调衰老模型鼠肾组织中AMPK信号通路关键信号分子的蛋白表达.总之,DHZCP和VE在体内能改善衰老模型鼠肾脏衰老和损伤;DHZCP的多靶点作用涉及肾脏内多条信号通路和多条代谢途径;其中,AMPK信号通路可能是其关键作用靶点之一.

目的 了解高血压家族史与高尿酸对代谢综合征(MS)患病的交互作用,为MS的防治提供参考依据.方法 采用1∶2匹配的病例对照研究,选取2022年1-12月在甘肃中医药大学第四附属manbet官网登录 体检中心参加职业健康检查的某石化企业职工,通过体格检查和实验室检测等信息将诊断为MS的840例患者作为病例组,以同期参加健康检查且同性别、年龄(±3岁)的非MS者1 680例作为对照组.采用SPSS 25.0软件进行x2 检验、logistic 回归分析;通过相乘和相加模型评价高血压家族史和高尿酸的交互作用对MS患病的影响.结果 病例组和对照组在肥胖、高血压家族史、糖尿病家族史、高尿酸的情况差异均有统计学意义(x2=315.314、9.502、7.920、80.730,P均<0.05).调整混杂因素后,多因素logistic 回归分析结果表明,高血压家族史与MS无关,高尿酸(OR=2.059,95%CI:1.639～2.588)与MS患病的高风险相关,差异有统计学意义(P<0.05).交互作用分析显示,高血压家族史与高尿酸对MS患病存在相乘交互作用(OR=2.129,95%CI:1.275～3.555,P<0.05);同时二者也存在相加交互作用,相加交互作用评价指标,如超额相对危险度(RERI)、交互作用归因比(AP)、交互作用指数(S)分别为1.407(95%CI:0.223～2.591)、0.381(95%CI:0.160～0.603)、2.102(95%CI:1.210～3.650).结论 高血压家族史与高尿酸对MS患病存在交互作用,两者同时存在增加MS的患病风险.

目的:基于hnRNPF调控的TLR4/NF-κB信号通路探讨肾元颗粒对db/db糖尿病肾脏病小鼠炎症的影响及其作用机制.方法:将16只SPF级db/db小鼠随机分为模型组和肾元颗粒组,予0.2％腺嘌呤模型饲料;另取8只同背景系野生小鼠作为空白组,予普通饲料.肾元颗粒组予以肾元颗粒混悬液灌胃给药,模型组和空白组小鼠予等量双蒸水灌胃,连续12周.给药12周后代谢笼收集小鼠24 h尿液,取各组小鼠血清、肾脏组织.生化检测各组小鼠血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT);ELISA法检测尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;PAS染色光镜观察肾组织病理改变;R-T PCR法检测小鼠肾脏组织中TLR4 mRNA、IL-6 mRNA、IKKα mRNA、NF-κB P65 mRNA、TNF-α mRNA、hnRNPF mRNA表达水平;Western blotting检测肾脏组织中hnRNPF、TLR4蛋白表达及IKKα、NF-κB P65磷酸化水平.结果:模型组小鼠血清SCr、BUN、ALT显著高于空白组(P＜0.05);肾元颗粒组小鼠血清SCr、BUN、ALT显著低于模型组(P＜0.05).模型组小鼠尿液NGAL水平显著高于空白组(P＜0.05);肾元颗粒组小鼠尿液NGAL水平明显低于模型组(P＜0.05).与空白组比较,模型组小鼠肾脏组织病变严重;与模型组比较,肾元颗粒组小鼠肾脏病变有所改善.模型组小鼠肾脏组织中TLR4 mRNA、IL-6 mRNA、IKKα mRNA、NF-κB P65 mRNA、TNF-α mRNA相对表达量高于空白组(P＜0.05),hnRNPF mRNA相对表达量低于空白组(P＜0.05);肾元颗粒组小鼠肾脏组织中TLR4 mRNA、IL-6 mRNA、IKKα mRNA、NF-κB P65 mRNA、TNF-α mRNA相对表达量低于模型组(P＜0.05),hnRNPFmRNA相对表达量高于模型组(P＜0.05).模型组小鼠肾脏组织中hnRNPF蛋白相对表达量低于空白组(P＜0.05),TLR4蛋白相对表达量及IKKα、NF-κB P65磷酸化水平高于空白组(P＜0.05);肾元颗粒组小鼠肾脏组织中hnRNPF蛋白相对表达量高于模型组(P＜0.05),TLR4蛋白相对表达量及IKKα、NF-κB P65磷酸化水平低于模型组(P＜0.05).结论:肾元颗粒可能通过hnRNPF调控的TLR4/NF-κB信号通路,抑制db/db糖尿病肾脏病小鼠炎症反应,从而改善相关生化指标,减轻肾脏损害.

目的 基于核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路探究芍药苷对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠糖代谢、炎症、氧化应激的改善作用及潜在机制.方法 将以高脂高糖饲料喂养的雌性大鼠和以普通饲料喂养的雄性大鼠合笼,收集妊娠期大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素复制GDM模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(灌胃200 mg/kg盐酸二甲双胍),芍药苷低、高剂量组(分别灌胃45、90 mg/kg芍药苷),芍药苷+ML385组(灌胃90 mg/kg芍药苷并腹腔注射30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385),每组12只;另取以普通饲料喂养的妊娠期大鼠12只,作为对照组.各组大鼠给予相应药物/生理盐水,每天1次,连续干预2周.检测其糖代谢指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和肾组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平,观察肾组织病理变化,并检测肾组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠肾组织病变明显,可见肾小球萎缩、肾小管上皮细胞水肿变性和大量炎症细胞浸润;FBG、FINS水平,HOMA-IR,血清IL-6、TNF-α水平,以及肾组织中MDA水平均显著升高(P＜0.05);肾组织中SOD、GSH-Px水平和Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.05).与模型组相比,芍药苷低、高剂量组大鼠肾组织病变有所减轻,上述各定量指标均显著改善,且芍药苷高剂量组的改善效果更优(P＜0.05);ML385可显著逆转芍药苷对上述指标的改善作用(P＜0.05).结论 芍药苷可改善GDM大鼠的糖代谢异常、炎症和肾组织氧化应激损伤,上述作用可能与激活Nrf2/HO-1/NOQ1信号通路有关.

目的 探究4～6岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患儿肠道代谢产物特征及其临床价值.方法 前瞻性纳入31例4～6岁OSAHS患儿作为试验组,24例4～6岁健康儿童作为对照组,记录相关临床指标.收集粪便标本,通过液-质联用非靶向代谢组学检测所有代谢产物.结果 共检测出206种代谢产物,主要为氨基酸及其衍生物.试验组儿童肠道代谢产物整体构成与对照组差异有统计学意义(P<0.05).共筛选出18种差异代谢产物,6种代谢产物(N-乙酰蛋氨酸、L-蛋氨酸、L-赖氨酸、DL-苯丙氨酸、L-酪氨酸和L-异亮氨酸)用于诊断OSAHS的受试者操作特征曲线下面积大于0.7.其中N-乙酰蛋氨酸曲线下面积最大,为0.807,灵敏度为70.83%,特异度为80.65%.差异代谢产物与临床指标相关性分析显示,扁桃体肿大程度与肠内酯,尿酸与苯乙醛,血糖与N-乙酰蛋氨酸,胆固醇与9-六溴二苯醚和普鲁卡因呈正相关(P<0.05);扁桃体肿大程度与N-甲基酪胺,AST与吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,ALT与DL-苯丙氨酸、吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,尿酸与羟喹啉,尿素氮与N,N-二环己脲呈负相关(P<0.05).差异代谢产物影响的代谢功能通路主要有核黄素代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、赖氨酸降解和谷胱甘肽代谢等.结论 4～6岁OSAHS患儿肠道代谢产物与代谢功能发生改变,主要为氨基酸代谢紊乱,筛选出的肠道差异代谢产物作为OSAHS生物标志物具有潜在的筛查诊断价值.

目的:观察肾衰宁片辅助西药治疗糖尿病肾脏病(DKD)对糖脂代谢、肾功能及氧化应激反应的影响.方法:将104例DKD患者按随机数字表法分为观察组与对照组各52例,最终观察组纳入51例(脱落1例),对照组纳入50例(脱落2例).对照级给予阿魏酸哌嗪片、氯沙坦钾片治疗,观察组在对照组基础上给予肾衰宁片治疗.比较2组临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及胱抑素C(CysC)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]水平.结果:治疗后,观察组总有效率为94.12%,对照组为 80.00%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组FBG、P2hBG、HbA1c及TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低(P＜0.05),HDL-C水平均较治疗前升高(P＜0.05);且观察组各项血糖指标及TC、TG、LDL-C水平均低于对照组(P＜0.05),HDL-C水平高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组SCr、BUN、CysC水平均较治疗前降低(P＜0.05),且观察组上述各项指标均低于对照组(P＜0.05).治疗后,2组MDA水平均较治疗前降低(P＜0.05),SOD、GSH-PX水平均较治疗前升高(P＜0.05);且观察组MDA水平低于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-PX水平均高于对照组(P＜0.05).结论:肾衰宁片辅助西药治疗DKD疗效显著,可调节患者糖脂代谢,减轻氧化应激反应,改善肾功能.

目的:观察地萸生髓汤联合唑来膦酸对经皮椎体后凸成形术(PKP)患者骨代谢及腰椎功能恢复的影响.方法:将80例行PKP的骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)患者随机分成对照组和试验组各40例.对照组术后应用唑来膦酸治疗,试验组在对照组基础上加用地萸生髓汤治疗.比较2组治疗前、治疗3个月后伤椎Cobb角、骨密度、骨代谢指标[Ca2+、β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨碱性磷酸酶(BALP)]、骨愈合指标[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]、Oswestry功能障碍指数(ODI);比较2组疗程结束后1年内骨折再发率.结果:治疗后,2组伤椎Cobb角均较治疗前减小(P＜0.05),骨密度均较治疗前增大(P＜0.05);且试验组伤椎Cobb角小于对照组(P＜0.05),骨密度高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组Ca2+、BALP水平均较治疗前增高(P＜0.05),β-CTX水平均较治疗前降低(P＜0.05);且试验组Ca2+、BALP水平高于对照组(P＜0.05),β-CTX水平低于对照组(P＜0.05).治疗后,2组IGF-1、VEGF均较治疗前增高(P＜0.05),且试验组2项指标均高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组ODI评分均较治疗前降低(P＜0.05),且试验组ODI评分低于对照组(P＜0.05).治疗后1年内,试验组椎体骨折再发率为2.50%,对照组为7.50%,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:OVCF患者PKP术后应用地萸生髓汤联合唑来膦酸治疗,可缩小伤椎Cobb角,提高骨密度,有效改善骨代谢、骨愈合指标及腰椎功能.

目的:研究序贯性血液净化机治疗中毒所致的多器官功能障碍的临床效果及安全性.方法:选取2020年5月至2022年2月新疆医科大学第一附属manbet官网登录 收治的110例中毒所致多器官功能障碍综合征(MODS)患者,采用随机数表法将其分为序贯性血液净化组和单种血液净化组,每组55例.对比两组患者在不同血液净化治疗下营养代谢指标、肠道屏障功能指标、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分、MODS早期预测评分系统及重症监护室(ICU)住院时间,同时记录不同血液净化治疗期间的并发症发生率.结果:两组治疗7 d后,序贯性血液净化组患者的血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、胱抑素A(PAB)以及总胆固醇(TC)高于单种血液净化组,谷丙转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)均低于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=4.454、4.474、13.22、2.035、51.358、2.195,P＜0.05).两组治疗7 d后,钾离子(K+)及钠离子(Na+)差异无统计学意义(P＞0.05).序贯性血液净化组治疗7 d后谷氨酸水平及谷氨酰胺水平高于单种血液净化组,尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值低于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=32.83、3.435、4.132,P＜0.05).序贯性血液净化组治疗7 d后APACHEⅡ评分、MODS评分低于单种血液净化组,ICU住院时间短于单种血液净化组,差异有统计学意义(t=4.438、4.481、7.421,P＜0.05),血液净化治疗并发症发生率低于单种血液净化组,差异有统计学意义(x2=5.238,P＜0.05).结论:序贯性血液净化治疗相比于单种血液净化治疗,在中毒所致的多器官功能障碍综合征治疗中可更好的促进调节机体营养代谢指标,改善肠道屏障功能,康复效果更好,并发症发生率较低,同时缩短了ICU住院时间.

目的 分析甲状腺癌患者血清中chemerin水平与并发糖尿病的相关性,并探究其对甲状腺癌合并糖尿病患者复发的预测价值.方法 回顾性选取2016年7月至2019年3月于河南科技大学第一附属manbet官网登录 接受治疗的186例分化型甲状腺癌患者的临床资料,其中无糖尿病并发患者118例(未合并糖尿病组),糖尿病并发患者68例(合并糖尿病组).比较两组患者的年龄、肿瘤大小、体质量指数(BMI)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)等一般资料,以及血清中chemerin水平及空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等糖脂类代谢指标;采用Pearson相关分析chemerin水平与糖脂类代谢指标的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析chemerin对甲状腺癌合并糖尿病的诊断价值.结果 合并糖尿病组和未合并糖尿病组患者的年龄、肿瘤大小、TSH、FT3比较差异均无统计学意义(P>0.05);合并糖尿病组患者的男性百分比、BMI≥24.99 kg/m2百分比分别为64.71%、80.88%,明显高于未合并糖尿病组的36.44%、37.29%,FT4为(11.28±1.14)pmol/L,明显低于未合并糖尿病组的(11.64±1.21)pmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05).合并糖尿病组患者的血清chemerin、FPG、HbA1c、LDL-C分别为(5.73±1.92)mg/L、(7.67±2.26)mmol/L、(6.43±1.27)%、(2.45±0.35)mmol/L,明显高于未合并糖尿病组的(3.96±0.82)mg/L、(5.12±1.15)mmol/L、(5.26±1.45)%、(2.34±0.29)mmol/L,FT4、HDL-C分别为(11.28±1.14)pmol/L、(1.43±0.39)mmol/L,明显低于未合并糖尿病组的(11.64±1.21)pmol/L、(1.86±0.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,甲状腺癌合并糖尿病患者血清中chemerin水平与FPG、HbA1c、LDL-C呈正相关(r=0.543、0.615、0.623,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.627,P<0.05);经ROC分析结果显示,chemerin诊断甲状腺癌合并糖尿病患者AUC为0.841,截断值为4.826 mg/L,特异性为73.5%,敏感度为89.0%;chemerin预测甲状腺癌合并糖尿病患者复发的AUC为0.933,截断值为5.644 mg/L,此时的特异性为85.6%,敏感度为92.3%.结论 chemerin与甲状腺癌合并糖尿病患者糖脂代谢指标存在相关性,chemerin对甲状腺癌并发糖尿病患者复发具有较高的预测价值.