接种疫苗是预防疫苗所针对传染病最经济、有效的措施.然而,随着近几年疫苗事件频发,关注疫苗防病效果的同时,其安全性也越来越受到关注.接种四价HPV疫苗是预防宫颈癌的有效手段之一,用于预防因感染相应血清型导致的宫颈癌、原位腺癌等;新型冠状病毒灭活疫苗也是目前用于控制新型冠状病毒感染最主要的措施.监测数据显示,2种疫苗接种后都具有较好的安全性,但由于个体差异等原因在极个别受种者中会引起比较罕见的反应,现报道2例因接种四价HPV疫苗和新型冠状病毒灭活疫苗后出现荨麻疹性血管炎的病例.

目的:探讨胃肠道血管肉瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:分析4例胃肠道血管肉瘤的临床病理资料，荧光原位杂交（FISH）检测C-MYC基因是否扩增。结果:2例发生在胃，1例在十二指肠与空肠交汇处，1例位于回肠。4例均为中老年人，女1例，男3例。年龄51~62岁。镜下，肿瘤在黏膜层与肌层浸润性生长；见大片血湖及含铁血黄素沉积，形成假裂隙样或腺样结构；瘤细胞呈梭形或上皮样。免疫组织化学4例均弥漫强阳性表达CD31、ERG、Fli-1；3例弥漫强阳性表达CD34；3例不同程度的表达细胞角蛋白和上皮细胞膜抗原；3例FISH检测C-MYC均为阴性。结论:胃肠道血管肉瘤是一种罕见的起源于血管内皮细胞的恶性肉瘤，活检标本极易被误诊为低分化腺癌。

目的:探讨伴肠母细胞分化的胃腺癌（gastric adenocarcinoma with enteroblastic differentiation，GAED）的临床病理学特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断。方法:收集福建省立manbet官网登录 2019年8月至2020年8月诊断的12例GAED，采用HE染色、免疫组织化学及HER2基因检测的方法，探讨其临床病理学特征。并以同期诊断的343例普通型胃腺癌作为对照组，比较二者之间的临床病理差异。结果:12例GAED男10例，女2例；年龄59~75岁（中位年龄66.5岁）。临床表现腹痛、黑便伴呕血。大体检查：9例为溃疡型肿物，3例为隆起型肿物，肿瘤最大径1.5~9.5 cm（中位最大径6.0 cm）。镜下观察：肿瘤细胞排列成管状、乳头状、筛状或腺样结构，细胞呈立方或柱状，胞界相对清晰，具有特征性的丰富透明或略嗜酸性胞质。免疫表型：肿瘤细胞表达SALL4（12/12）、Glypican-3（9/12）、甲胎蛋白（5/12）、CDX2（8/12）、CD10（3/12）、p53（10/12）、HER2（2/12，3+），荧光原位杂交检测显示HER2基因扩增（2/12）。与普通型胃腺癌相比，GAED具有更高脉管侵犯及肿瘤进展率（ P<0.05），而在年龄、性别、分化程度、神经侵犯、淋巴结转移、pT分期、pN分期及pM分期上差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:GAED属于罕见的特殊类型胃腺癌，病理学上同时具有胚胎性分化和肠型分化两种免疫表型，生物学行为上具有更高的侵袭性，在临床诊断工作中，需要与普通型胃腺癌相区别。

目的:分析超声检查对特殊类型乳腺癌的临床价值。方法:以随机样本抽样法，在浙江省中manbet官网登录 附属manbet官网登录 2018年2月至2020年10月收治的疑似乳腺癌患者中抽取70例，均进行超声检查，以手术病理检查为金标准，分析病理诊断结果、超声表现。结果:70例疑似乳腺癌患者中，经手术病理检查，特殊类型乳腺癌共15例，其中导管原位癌6例、黏液癌2例、隐匿性乳腺癌3例、男性乳腺癌1例、髓样乳腺癌3例。70例疑似乳腺癌患者中，经手术病理48例确诊为乳腺癌，浸润性导管癌33例，占比68.75%；特殊类型乳腺癌15例，占比31.25%，其中导管原位癌病理确诊6例、超声检查诊断5例，符合率83.33%，漏诊1例，漏诊率16.67%；超声检查对常规乳腺癌诊断符合率均为100.00%。结论:不同类型乳腺癌具有不同的超声影像特征，对特殊类型乳腺癌应用超声检查具有显著价值。

目的:评价 177Lu-前列腺特异膜抗原(PSMA)-I&T对前列腺癌的治疗效果。 方法:将1.85、18.50、185.00、555.00和925.00 MBq/L 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(200 μl/孔，5个实验组，1个对照组，每组3个复孔)培养24 h后，检测各组细胞存活率。将3.7 MBq 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(1个实验组，1个对照组，每组3个复孔)培养48 h，检测细胞周期变化。将3.7、19.5和37.0 MBq 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(3个实验组，1个对照组，每组设3个复孔)培养48 h，检测细胞凋亡。构建荷瘤裸鼠模型(BALB/c-nu/nu裸鼠，32只)。 177Lu-PSMA-I&T治疗后20 d内，观察荷瘤裸鼠肿瘤体积及体质量变化。治疗后第7天，对荷瘤裸鼠肿瘤组织行HE染色、细胞增殖核抗原Ki-67蛋白免疫组织荧光染色及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。治疗后第20天，对荷瘤裸鼠主要器官行病理分析。采用单因素方差分析、最小显著差异 t检验、配对 t检验分析数据的差异。 结果:177Lu-PSMA-I&T干预后，185.00、555.00和925.00 MBq/L组LNCaP细胞存活率[(57.56±6.35)%、(38.65±3.39)%和(27.95±4.48)%]均较对照组[(100.00±12.35)%]降低( F＝78.91， t值：8.312～14.106，均 P<0.01)，185.00 MBq/L组不同时间点(24、48和72 h)的细胞存活率低于对照组(0 h)( F＝78.28， t值：6.628～14.384，均 P<0.01)；G2/M期的LNCaP细胞占比从(12.36±0.28)%上升至(19.92±0.48)%( t＝17.180, P<0.01)；18.5和37.0 MBq组细胞凋亡率明显增高( F＝71.86， t值：-6.138和-13.050，均 P<0.01)。3.7、14.8、29.6 MBq组与对照组(0 MBq)间荷瘤裸鼠相对肿瘤体积(RTV%)差异均有统计学意义(136.7±7.4、59.2±23.8和47.3±13.8与240.3±3.7； F＝78.20， t值：7.549～13.345，均 P<0.01)；但体质量均无明显变化。3.7、14.8和29.6 MBq组肿瘤组织Ki-67染色细胞阳性率[(14.89±3.80)%、(5.60±1.83)%和(3.46±0.71)%]及TUNEL-异硫氰酸荧光素(TUNEL-FITC)染色阳性率[(1.61±0.30)%、(3.19±0.44)%和(3.54±0.47)%]与对照组[(37.23±3.04)%和(0.74±0.18)%]的差异均有统计学意义( F＝103.91, t值：10.429～15.762; F＝38.66， t值：-9.312～-2.881，均 P<0.01)。 结论:177Lu-PSMA-I&T对前列腺癌治疗效果好，无明显治疗不良反应，有望成为治疗前列腺癌的理想药物。

目的:探讨超声下乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）3类结节微创旋切术后确诊乳腺癌患者的临床病理学特征及肿瘤残留的影响因素。方法:本研究为回顾性病例对照研究。回顾性收集2012年5月至2016年6月就诊于山东大学第二manbet官网登录 乳腺外科、临沂市人民manbet官网登录 乳腺外科的4 151例乳腺超声BI-RADS 3类结节微创旋切术中确诊乳腺癌的69例患者的临床病理学资料，患者均为女性，年龄（43.4±8.2）岁（范围：22~70岁）。根据微创旋切术后有无肿瘤残留分为残留组和无残留组，采用 χ2检验、独立样本 t检验比较两组患者的临床病理学资料。采用Logistic回归分析肿瘤残留的影响因素，应用Kaplan-Meier法进行生存分析并绘制生存曲线。 结果:乳腺超声BI-RADS 3类结节微创旋切术后确诊乳腺癌的患者占同时期该类患者的1.66%（69/4 151）。其肿物最大径为（1.27±0.45）cm（范围：0.5~2.3 cm），28例肿物最大径≤1 cm，41例肿物最大径>1 cm，组织病理学结果为原位癌24例，浸润性癌41例，雌激素受体阳性47例，孕激素受体阳性43例，Ki-67指数升高26例。腋窝转移阳性率10.1%（7/69）。39例患者存在肿瘤残留，占乳腺癌患者的56.5%（39/69）。单因素分析结果显示，残留组雌激素受体阳性比例更高［91.9%（34/37）比61.9%（13/21）， χ 2=7.838， P=0.012］。多因素分析结果显示，雌激素受体阳性（ OR=16.852，95% CI：1.819~156.130， P=0.013）为术后肿瘤残留的独立影响因素。乳腺超声BI-RADS 3类结节乳腺癌患者5年无病生存率为97.1%，总体生存率为98.6%。 结论:可用微创旋切术处理的BI-RADS 3 类结节具有一定恶性风险，约为 1.66%。雌激素受体阳性的患者更易发生肿瘤残留。微创旋切术后存在一定的肿瘤残留，对确诊为乳腺癌患者，需进行二次手术确保残腔无肿瘤残留。

回顾性分析在我院经手术病理证实的200例非肿块型乳腺癌患者资料，参照乳腺影像报告及数据系统进行评估分类。超声表现为片状低回声114例、结构扭曲33例、导管扩张32例、微钙化21例。病理为导管原位癌108例、浸润性导管癌58例、导管原位癌伴微浸润26例、浸润性小叶癌8例。超声误诊39例，超声提示为乳腺囊肿4例，导管扩张8例，乳腺增生性病变19例，导管内乳头状瘤4例，乳腺炎1例，浆细胞性乳腺炎3例。我们认为片状低回声是非肿块型乳腺癌主要的超声表现，导管原位癌是其主要的病理学类型。导管型乳腺腺体、病灶内部乏血流及大部分为导管原位癌是导致非肿块型乳腺癌超声误诊的客观因素。对于超声表现为片状低回声病变，超声ManBetX万博官网地址下载 应提高警惕，结合CT、MRI等影像学检查，以提高对非肿块型乳腺癌的诊断准确率。

目的:探讨MSI1和HER2在乳腺Paget病中的表达情况、表达水平及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:收集徐州医科大学附属连云港市东方manbet官网登录 病理科2011年1月至2020年1月34对乳腺Paget病及下方伴发乳腺癌的临床资料及石蜡标本。采用免疫组织化学法检测MSI1和HER2在乳腺Paget病及下方伴发乳腺癌中的表达情况，分析二者表达水平的相关性及与临床病理特征的关系，并分析二者对预后的影响。结果:乳腺Paget病中，MSI1的阳性率为91.2%（31/34），HER2的阳性率为88.2%（30/34），二者表达呈正相关（ P=0.001， r=0.530）；MSI1的表达与绝经状态（ r=0.372， P=0.030）、淋巴结转移（ r=0.450， P=0.008）呈正相关；HER2表达与绝经状态（ r=0.436， P=0.010）呈正相关，与雌激素受体（ER）表达（ r=-0.365， P=0.034）呈负相关；MSI1与HER2的共表达与年龄（ r=0.347， P=0.044）、绝经状态（ r=0.496， P=0.003）呈正相关，与ER表达（ r=-0.461， P=0.006）呈负相关。 结论:MSI1和HER2在乳腺Paget病中高表达，且二者表达水平呈正相关，临床病理特征和预后的相关性分析提示二者可能共同参与了乳腺Paget病的发生发展，是乳腺Paget病的潜在治疗靶点。

胰腺癌是一种恶性程度非常高的消化系统肿瘤，发病隐匿、早期诊断率低、进展快、预后差，胰腺癌的周围神经浸润(PNI)被认为是导致胰腺癌预后不良的重要因素。胰腺癌神经浸润模型可以在复杂的肿瘤微环境下模拟胰腺癌神经浸润的发生、发展过程，是研究胰腺癌PNI的分子机制、早期诊断和改良治疗方法的重要载体。PNI模型可以大致分为体内模型和体外模型，体内模型又可以分为异位模型和原位模型。近年来，在体外模型和体内模型基础上，又出现了基因工程小鼠模型、人源化肿瘤异种移植模型。文章分析了常用的胰腺癌神经浸润体外及体内模型的制备方法、临床用途和局限性。

目的:探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究。方法:通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因，设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制，构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化。两组间数据比较使用独立样本 t检验。 结果:在GSE71729数据集中，原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC＝3.08、4.62， P<0.05)，在PDAC细胞系PANC-1和CFPAC-1中沉默SAA1，沉默SAA1组SAA1表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032比1.045±0.092， t＝6.555、7.499， P<0.01；0.470±0.032、0.501±0.048比1.010±0.086， t＝8.334、7.339, P<0.01)，沉默SAA1组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144比3.214±0.127， t＝8.192、11.330， P<0.01；1.303±0.092、1.591±0.115比2.293±0.116， t＝11.600、7.456, P<0.01)、沉默SAA1组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个， t＝19.710、16.820， P<0.01；(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个， t＝19.580、26.850， P<0.01]，沉默SAA1组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个， t＝15.640、14.950， P<0.01；(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个， t＝29.580、18.450， P<0.01]。动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110) mm 3比(1 345.000±46.904) mm 3， t＝12.740， P<0.01]，沉默SAA1组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154) g比(1.066±0.125) g， t＝4.137， P<0.01]。使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制，结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS＝0.45， P<0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181， t＝2.546， P<0.01)，沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584比2.741±1.052， t＝4.148， P<0.01；5.645±0.647比7.116±1.375， t＝3.764， P<0.01)。 结论:在PDAC细胞中，高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力。