牙髓坏死可导致牙齿脆性增加，易折裂，并阻碍年轻恒牙牙根持续发育。因此牙髓再生治疗具有重要的临床意义。由于牙髓组织具有复杂、多变的解剖结构且包含神经、血管等多种组织成分，牙髓再生面临诸多挑战。回顾近年来应用组织工程方法探索牙髓组织构建与移植的基础研究和临床应用研究文献，重点讨论适宜支架材料的选择与牙髓组织构建方法。文中述及用于构建牙髓组织的支架材料包括海藻酸钠、壳聚糖、透明质酸，胶原蛋白、明胶、纤维蛋白、丝素蛋白、多肽和自组装多肽、聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物等，简要介绍了其功能特点以及添加生物基质提取物、生长因子等组成的功能修饰或不同功能互补性材料组成的功能改进。结合临床可操作性要求，进一步讨论了由亲水性复合材料或经亲水基团修饰材料制备可注射水凝胶支架材料的组成设计和功能特点，以期为今后牙髓再生研究探索提供一定的借鉴。

目的:探讨负载蛋白聚糖4(PRG4)的温度敏感性聚己内酯-聚乙二醇-聚己内酯共聚物(PCEC)可注射水凝胶材料表征及修复新西兰兔软骨缺损的效果。方法:2022年3月至2023年6月，利用PCEC温敏性水凝胶负载了PRG4效应因子(PRG4@PCEC)，使用扫描电子显微镜观察冷冻干燥的PRG4@PCEC水凝胶的形貌，测量PCEC和PRG4@PCEC水凝胶的最低共溶温度；使用活/死细胞染色技术评估水凝胶的生物安全性；采用雄性新西兰大白兔18只，36个膝关节缺损样本，随机分为3组，其中12个缺损组用PRG4@PCEC水凝胶修复，12个缺损组用PCEC水凝胶修复，12个缺损组为空白对照组，观察水凝胶的软骨修复能力；通过微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析软骨下骨再生，标本组织切片苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及荧光定量聚合酶链反应(PCR)评估水凝胶对软骨缺损的修复作用。组间比较采用 t检验。 结果:水凝胶具有明显的多孔微观结构，PCEC和PRG4@PCEC水凝胶分别在35 ℃和38 ℃表现出最低共溶温度；激光共聚焦观察活/死细胞染色结果证明PRG4@PCEC水凝胶对于兔软骨细胞具有良好的生物相容性；载有PRG4的水凝胶组在8周时，缺损已经完全被高含量的新生软骨组织填充，表明软骨缺损修复最佳；Micro-CT显示在8周时PCEC组[(37.33±0.39) mm 3]和PRG4@PCEC组[(25.33±0.21) mm 3]软骨下骨缺损体积均小于对照组[(51.57±0.49) mm 3， t＝32.19、69.56， P<0.01]；切片染色显示PRG4@PCEC水凝胶组软骨下骨有效形成；荧光定量PCR结果显示在4周和8周PCEC组(2.79±0.07、2.18±0.10)与PRG4@PCEC组白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平(1.54±0.07、0.80±0.10)均低于对照组(3.21±0.08、2.54±0.07， t＝0.68、4.97、27.63、24.43， P<0.01)，同时PCEC组(0.95±0.24、1.45±0.34)和PRG4@PCEC组Ⅱ型胶原蛋白(COL2)基因表达水平(1.19±0.45、1.53±0.26)高于对照组(0.64±0.07、1.01±0.14， t＝7.47、0.08、10.70、3.12， P<0.05)。 结论:负载PRG4的温度敏感性PCEC可注射水凝胶具有良好的温度敏感性和生物安全性，对关节软骨缺损有明显修复作用。

目的:探讨肺炎克雷伯菌(KP)外膜蛋白A(OmpA)和黏附素MrkD优势抗原表位融合蛋白对KP感染小鼠的免疫保护作用。方法:根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP ompA和mrkD序列，通过生信分析选取这两个蛋白的优势抗原表位，经融合聚合酶链反应(PCR)扩增表位序列后克隆至pColdI载体，并转入本科室保存的大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，Ni ＋层析凝胶纯化后获得重组蛋白rAD。rAD经皮下免疫22只BALB/c小鼠，同时设置22只佐剂对照组。完成免疫程序后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)对小鼠血清中的抗体水平和脾脏体外抗原刺激后细胞因子分泌水平进行测定，并对小鼠鼻腔注射KP，观察免疫后的小鼠存活率和肺脏细菌数量。组间比较采用 t检验。 结果:分别扩增出ompA和mrkD抗原表位序列，并成功融合，融合片段大小为1 056 bp，与预测大小一致，克隆至pColdI载体后测序，测序正确。重组表达菌BL21(DE3)-pColdI-rAD经IPTG诱导后破碎收集上清纯化，获得可溶性rAD，大小为38.4×10 3，与预测大小一致。rAD 3次免疫BALB/c小鼠后，免疫组抗体滴度显著高于对照组(170 667.00±59 121.00比0.00±0.00， t＝5.00， P<0.01)。KP感染小鼠后，免疫组小鼠存活率显著高于对照组[(65.00±5.00)%比(0.00±0.00)%， t＝22.52， P<0.01]，免疫组小鼠肺脏细菌数显著低于对照组[(9 500.00±1 384.00) CFU比(87 833.00±25 365.00) CFU， t＝7.55， P<0.01]。脾细胞分离后经rAD刺激，免疫组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌量均显著高于对照组[(115.70±17.21) pg/ml比(24.00±9.17) pg/ml， t＝8.14， P<0.01；(200.30±8.51) pg/ml比(9.00±3.00) pg/ml， t＝36.75， P<0.01；(92.33±6.11) pg/ml比(9.67±1.53) pg/ml， t＝22.73， P<0.01]。 结论:KP OmpA和MrkD优势抗原表位融合蛋白rAD，免疫BALB/c小鼠有助于对KP感染的抵抗。

目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

目的:探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法:分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果:培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（ P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（ P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（ P<0.01）。 结论:Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

放射治疗是肿瘤治疗的主要方法之一，但周围的健康组织由于也受到一定剂量的照射，可能造成放射性损伤，甚至个别患者程度较为严重。可注射的水凝胶有望通过将邻近器官与肿瘤部位实现"间隔(Spacing)"，提高靶区的放射剂量，降低放疗期间周围健康组织和器官受到辐射损伤的风险，从而提高患者的生存质量，是降低放疗相关不良反应潜在的有效治疗策略。本文对水凝胶在不同肿瘤放射治疗中发挥间隔和保护作用的最新进展进行综述。

使用聚丙烯酰胺水凝胶(PAHG)进行隆乳手术曾在中国十分流行。该文报道了1例PAHG隆乳20年后，无其他诱因于2019新型冠状病毒(2019-nCoV)感染后出现单侧乳房迟发型炎症反应的患者。患者女，45岁，在2019-nCoV感染3周后出现右侧乳房明显红肿热痛，范围上至锁骨、下至上腹部，考虑诊断为病毒感染伴发乳房迟发型炎症反应。急诊手术术中发现PAHG呈黄绿色、稀糊状涌出，腐臭味明显，存在大量组织坏死糜烂及脓液，创面广泛弥漫性渗血，术中血红蛋白下降明显。术后无并发症，于术后1周出院。2019-nCoV对人体异物及免疫系统的影响还有很多未知区域，可能会引起凶险的迟发型炎症反应，如该例中的电解质紊乱、大量失血及可能发生的感染性休克，在临床中需引起足够重视、给予及时干预。报道各种可能出现的症状和机制有利于提高整形外科医生的认识水平、加强对填充材料使用的谨慎程度。

目的:比较最低安全压力下不同测压方法评估柱形气囊和锥形气囊导管封闭气道的有效性，以指导临床应用。方法:选择2021年12月至2022年1月广西医科大学附属肿瘤manbet官网登录 重症监护病房（ICU）收治的24例气管插管患者，对其气囊上的滞留物进行体外渗漏实验。取20 mL注射器，分离针头及活塞后用胶水封闭，并将注射器乳头充分填满，制成气管模型。分别将柱形气囊导管和锥形气囊导管置入模拟气管，校正气囊压力为20 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa）后开始实验。对患者气囊上滞留物进行黏稠度分级（Ⅰ度为水样，Ⅱ度为黏稠样，Ⅲ度为凝胶样），抽取相同黏稠度滞留物注入到模拟气管内的导管气囊上，采用自身对照方法，先分别对柱形气囊和锥形气囊采用改进测压法进行间断测压实验（间断测压组），再进行持续测压实验（持续测压组）。记录不同形状气囊导管充气4、6、8 h 3种黏稠度滞留物渗漏量及气囊压力检测值。 结果:24例气管插管患者通气过程中共抽取180份滞留物样本，不同测压方法两组各90份，两组内不同黏稠度滞留物样本各30份。间断测压组充气4 h时柱形气囊上Ⅰ度、Ⅱ度黏稠度滞留物即全部发生渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物也有3份样本渗漏；而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有28份样本渗漏，Ⅱ度黏稠度滞留物仅有2份样本渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物则无渗漏。充气6 h时不同形状气囊上3种黏稠度滞留物均发生渗漏，且渗漏量随充气时间延长而逐渐增加。持续测压组充气4 h时柱形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物均发生渗漏，Ⅱ度黏稠度滞留物有29份样本渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物无渗漏；而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有26份样本渗漏，Ⅱ度、Ⅲ度黏稠度滞留物均无渗漏。充气6 h时锥形气囊上Ⅲ度黏稠度滞留物仍无渗漏。随充气时间延长，两组不同形状气囊上滞留物渗漏情况均逐渐加重，充气8 h时全部样本均发生渗漏，但持续测压组不同形状气囊上滞留物渗漏量均较间断测压组明显减少〔Ⅲ度黏稠度滞留物（mL）：柱形气囊为1.00（0.00，1.25）比2.00（1.00，2.00），锥形气囊为1.00（0.00，1.00）比2.00（2.00，2.00），均 P<0.01〕。持续测压组充气各时间点不同形状气囊导管气囊压力检测值均在设定范围内（20～21 cmH 2O）。间断测压组气囊压力在充气4 h时即明显低于初始压力（cmH 2O：柱形气囊为18.3±0.6比20.0±0.0，锥形气囊为18.4±0.6比20.0±0.0，均 P<0.01），且随充气时间延长而逐渐下降；但不同形状气囊导管各时间点气囊压力检测值差异均无统计学意义。 结论:持续测压设备可维持锥形气囊导管在最低安全压力时有较好的封闭效果；采用改进测压法进行间断测压和（或）选用柱形气囊导管时，应将目标压力设定为25～30 cmH 2O，并定时调整气囊压力。

患者女，59岁，体格检查发现右乳肿物2个月。患者2个月前体格检查行胸部CT发现右乳肿物，自述右乳偶有疼痛。进一步行钼靶提示右乳腺内下象限距乳头约40 mm处大小18 mm×12 mm肿块[乳腺影像报告数据系统(breast imaging reporting and data system, BI-RADS) 4B类]，左乳腺内下象限粗大钙化灶，双侧腋下多发致密影。乳腺超声提示相同位置低回声团，边界欠清、形态不规则、回声欠均，BI-RADS 4B类；另双侧乳腺腺体层旁可见多个低回声团，范围较广。患者20余年前行双乳聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)注射式丰胸，14年前行双乳奥美定取出手术。为评估乳腺病变性质行 18F-FDG PET/CT显像(图1)，可见乳腺超声及钼靶提示的右乳内下象限结节为高代谢，大小1.9 cm×1.4 cm，SUV max为3.9；此外可见左侧乳腺假体影，双侧胸壁皮下、肌间、左乳假体表面广泛分布大量软组织结节，边界尚清晰，代谢不同程度增高，多伴钙化，代谢程度与右乳内下象限结节相似或更高，SUV max为6.5；双侧腋下、内乳淋巴链未见明确代谢增高或肿大淋巴结。结合患者有乳腺假体植入病史，双乳及胸壁结节分布广泛、多发、形态规则、明显钙化等特征，可判定这些结节很可能为炎性结节，而右乳内下象限病灶可能与其他结节性质相同，也有可能为其他性质病变，单从PET/CT上无法完全明确。之后患者进行了超声定位下右乳肿物局部扩大切除活组织检查(简称活检)，病理提示炎性坏死结节，伴炎性细胞浸润、陈旧性出血、多核巨细胞反应及钙化，未见癌。结合病理结果，考虑双侧乳腺及胸壁结节均为乳房假体植入相关的炎性结节。