目的:探讨LINC00665靶向调控微小RNA(miR)-34a-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:选取食管癌病人肿瘤组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中LINC00665、miR-34a-5p表达水平.以食管癌细胞株EC9706为研究对象,设置对照组、阴性转染(siNC)组、LINC00665小干扰RNA载体(siLINC00665)组、siLINC00665+inhibitor阴性转染(anti-NC)组、siLINC00665+miR-34a-5p inhibitor(anti-miR-34a-5p)组,CCK-8法检测各组细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移数;Western blotting检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21蛋白表达水平;双荧光素酶实验验证LINC00665和miR-34a-5p的靶向关系.结果:食管癌病人肿瘤组织LINC00665表达水平较癌旁组织明显增加,miR-34a-5p表达水平明显下降(P<0.01).与对照组、siNC组相比,siLINC00665组细胞OD值(24、48 h)、侵袭和迁移数、CyclinD1、MMP-2蛋白、LINC00665表达均降低,p21蛋白、miR-34a-5p表达均增加(P<0.05);与siLINC00665+anti-NC组相比,siLINC00665+anti-miR-34a-5p组细胞OD值(24、48 h)、侵袭和迁移数、CyclinD1、MMP-2蛋白、LINC00665表达均增加,p21蛋白、miR-34a-5p表达均降低(P<0.05).双荧光素酶实验证实LINC00665和miR-34a-5p靶向关系.结论:沉默LINC00665可靶向上调miR-34a-5p表达,进而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力.

目的:探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法:收集北部战区总manbet官网登录 整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD- t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度 A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较 F＝114.4， P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义( t＝5.94、 P<0.001， t＝15.60、 P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义( t＝3.14、 P＝0.030， t＝6.38、 P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较 F＝119.6， P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝4.39、 P<0.001, t＝13.44、 P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较 F＝101.3、 P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝6.50、 P<0.001， t＝14.41、 P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝8.70、 P<0.001， t＝5.00、 P＝0.040， t＝12.41、 P<0.001， t＝10.46、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝31.61、 P<0.001， t＝23.17、 P<0.001， t＝12.11、 P<0.001， t＝44.52、 P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝5.42、 P<0.001， t＝3.11、 P＝0.040， t＝16.11、 P<0.001， t＝11.71、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝51.78、 P<0.001， t＝30.89、 P<0.001， t＝10.64、 P<0.001， t＝17.10、 P<0.001。 结论:齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)水平与脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)部位及严重程度的相关性。方法:2019年1月至2020年8月经新乡医学院第一附属manbet官网登录 神经内科收治并予以头颅MRI检测有CMBs患者60例作为CMBs组，以同期门诊体检无神经系统疾病的健康者60例作为对照组，收集两组一般临床资料，生化指标，酶联免疫吸附法检测血清MMP-9的水平，并根据磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)将CMBs数量分为1级( n＝24)，2级( n＝19)，3级( n＝17)，根据脑微出血解剖评分量表(microbleed anatomical rating scale，MARS)将CMBs部位分为脑叶组( n＝19)、深部或幕下组( n＝17)和混合组( n＝24)，分析血清MMP-9水平与CMBs部位及其严重程度的关系。使用SPSS 19.0软件进行统计方差分析、 t检验、秩和检验进行组间比较，影响因素分析采用Logistic回归分析，相关分析采用Pearson相关分析和Spearman相关分析。 结果:CMBs组MMP-9水平明显高于对照组[208.13(142.25，285.88) μg/L，149.50(93.40，186.51)μg/L]，差异有统计学意义( P<0.05)。MMP-9水平是CMBs的危险因素( β＝1.322， OR＝3.750，95% CI＝2.038～7.997， P＝0.002)。不同严重程度CMBs患者MMP-9水平差异有统计学意义[147.55(109.25，266.47)μg/L，242.12(147.55，288.80)μg/L，270.42(203.43，364.27)μg/L， P＝0.017]。MMP-9水平与CMBs个数呈正相关( r＝0.371， P＝0.003)。不同出血部位CMBs的MMP-9水平差异有统计学意义[249.77(158.43，338.46)μg/L，188.83(138.52，243.15)μg/L，210.65(144.25，255.78)μg/L]( P＝0.013)，MMP-9水平是脑叶CMBs的危险因素( β＝0.401， OR＝1.122，95% CI＝1.004～1.204， P＝0.036)。 结论:血清MMP-9水平升高可能是CMBs的危险因素，尤其是脑叶CMBs，且MMP-9水平与脑微出血严重程度呈正相关。

目的:探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法:人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC 50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC 50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义( F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871， P<0.05)。 结论:黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

目的:探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法:取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。 结果:(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低( P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低( P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高( P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低( P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27， P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59， P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高( Z＝-2.319、-2.882、-2.908， P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近( P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低( P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高( P<0.01)。 结论:模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

目的:探讨构建自交联重组胶原蛋白水凝胶的可行性及其对紫外线诱导的光老化模型修复作用。方法:2023年3—12月，于西北大学陕西省可降解生物医学材料重点实验室，使用不同浓度的重组胶原蛋白通过自交联制备重组胶原蛋白水凝胶，表征了水凝胶材料的物理机械性能，用MTT法、溶血试验检测水凝胶生物相容性；建立人皮肤成纤维细胞光老化模型，通过RT-qPCR检测炎症因子及ECM生成、降解相关基因表达量探究水凝胶分子水平改善光老化效果。建立紫外照射小鼠光老化模型，通过大体观察以评估水凝胶改善光老化效果，通过HE染色观察水凝胶的组织兼容性和降解性，通过RT-qPCR及免疫荧光染色探讨水凝胶作用机制。结果:4 mg/ml、20 mg/ml和40 mg/ml的GEL-Ⅰ水凝胶均表现出良好的物理机械性能。生物相容性研究显示不同浓度的水凝胶细胞存活率>100%，具有促细胞增殖作用，且与重组Ⅰ型胶原蛋白的浓度呈正相关；3组水凝胶溶血率均<5%。qPCR显示HSF光老化模型中，与模型组相比，3个浓度的水凝胶组细胞中Bcl-2和TGF-β1显著升高( P<0.05)，Caspase-3和Caspase-9显著下调( P<0.05)，细胞凋亡程度显著降低。MMP-9基因水平下调( P<0.05)，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和Vimentin基因显著上调( P<0.05)。光老化小鼠模型中，与模型组相比，水凝胶组的小鼠皮肤形成的皱纹更少。HE染色显示胶原蛋白纤维表达量丰富且紧密、角质层更加光滑；与模型组相比，GEL-Ⅰ能更好地降低活性氧含量，提高SOD活性，降低MDA表达( P<0.05)，且呈浓度依赖性趋势，40 mg/ml组与对照组相比活性氧、SOD水平差异有统计学意义( P<0.05)；天狼猩红染色显示水凝胶组组织中胶原蛋白含量显著增加( P<0.05)，40 mg/ml组与对照组相比胶原含量显著增加( P<0.05)；免疫荧光染色显示肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、基质金属蛋白酶-9含量呈显著下降( P<0.05)，且呈浓度依赖性。 结论:重组Ⅰ型胶原水凝胶可改善氧化应激和炎症微环境，降低皮肤组织活性氧，下调促HSF凋亡细胞因子和基质金属肽酶9，促进皮肤光老化细胞的功能恢复，提升细胞外基质成分表达，可有效改善光损伤皮肤。

目的:探讨miR-497通过靶向调节Yes相关蛋白1（Yes-associated protein 1，YAP1）表达对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞生物学行为的影响。方法:将人PTC细胞株TPC-1细胞分为对照组、miR-497组、si-YAP1组和miR-497+si-YAP1组，采用LipofectamineTM3000脂质体转染，荧光素酶报告实验验证miR-497和YAP1靶向关系。MTT法检测各组细胞增殖活性，流式细胞仪分析细胞凋亡率，Transwell检测侵袭细胞数，划痕实验检测细胞迁移率。Western blot检测细胞周期素D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）和活化的半胱天冬酶3（cleaved Caspase-3）表达。采用SPSS 22.0分析数据，正态分布计量资料以均数±标准差（ ± s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两组间比较采用SNK-q。 结果:与对照组比，miR-497组和si-YAP1组细胞YAP1 mRNA和蛋白表达下降（ q=14.682、14.597，23.743、23.571； P<0.05），细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移率下降（ q=4.724、4.568、3.841，4.216、3.952、3.274； P<0.05），凋亡率升高（ q=3.783、4.336， P<0.05），CyclinD1、MMP-2、MMP-9和cleaved Caspase-3蛋白表达下降（ q=5.823、5.981、6.036、6.485，5.934、6.110、6.573、6.614； P<0.05），TIMP-1蛋白表达升高（ q=6.071、6.148， P<0.05）；与si-YAP1组相比，miR-497+si-YAP1组细胞miR-497水平升高（ q=14.726， P<0.05），YAP1 mRNA和蛋白表达下降（ q=3.089、3.126， P<0.05），细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移率下降（ q=2.654、2.537、2.246， P<0.05），凋亡率升高（ q=2.875， P<0.05），CyclinD1、MMP-2、MMP-9和cleaved Caspase-3蛋白表达下降（ q=4.371、4.365、4.383、4.368， P<0.05），TIMP-1蛋白表达升高（ q=4.275， P<0.05）。 结论:miR-497可靶向负调控YAP1表达，抑制TPC-1细胞增殖、侵袭和迁移。

目的:探讨沉默肝细胞生长因子受体c－Met表达对结肠癌细胞生物学特性的影响。方法:利用HCT116结肠癌细胞，通过RNA干扰技术建立c－Met瞬时转染的细胞模型，同时设阴性对照(siRNA－NC)和空白对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)和Western blot检测细胞中c－Met的表达，通过细胞增殖实验、细胞周期和凋亡测定、细胞侵袭实验、细胞迁移实验等观察沉默c－Met对HCT116结肠癌细胞生物学特性的影响。结果:siRNA－Met组、siRNA－NC组和空白对照组细胞c－Met mRNA的表达水平分别为0.32±0.26、1.05±0.23和1.01±0.03，c－Met蛋白的表达水平分别为0.24±0.03、1.18±0.11和1.23±0.06，siRNA－Met组均显著降低(均 P<0.05)。转染后72 h，siRNA－Met组的吸光度值为1.13±0.05，低于siRNA－NC组(1.53±0.07， P<0.01)和空白对照组(1.48±0.08， P<0.01)。siRNA－Met组G 2/M期细胞比例为(14.65±1.41)%，高于siRNA－NC组[(5.63±0.71)%， P<0.05]和空白对照组[(5.07±0.70)%， P<0.05]，并且siRNA－Met转染后，细胞周期调节蛋白Cdc25c和cyclin B1的表达水平显著下降。siRNA－Met组细胞凋亡率为(5.85±0.35)%，显著高于siRNA－NC组[(0.91±1.14)%， P<0.05]和空白对照组[(1.00±0.17)%， P<0.05]，并且siRNA－Met转染后，凋亡相关蛋白Bcl－2的表达水平显著下降，Bcl－2关联X蛋白(BAX)表达水平显著升高。siRNA－Met组的细胞迁移率为(51.33±8.62)% ，显著低于siRNA－NC组[(102.33±6.43)%, P<0.05]和空白对照组[(100.00±3.72)%， P<0.05]。siRNA－Met组穿透至基底膜下室面的细胞数为(47.50±10.60)个，少于siRNA－NC组[(102.50±10.61)个， P<0.05]和空白对照组[(100.00±5.33)个， P<0.05]，并且siRNA－Met转染后，侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP－2)和MMP－9的表达水平显著下降。 结论:c－Met在维持结肠癌细胞生物学特性中发挥重要作用，c－Met抑制剂可能在结肠癌治疗中具有重要价值。

目的:探讨骨硬化蛋白(SOST)和WNT/CTNNB1信号通路对人葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞细胞周期、迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法:分别收集20例上皮细胞型UM组织和16例梭形细胞型UM组织进行免疫组织化学染色检测SOST、Wnt-1和Catenin beta-1蛋白含量。选择3株人UM组织来源的细胞系OCM-1(原发梭型)、Mum-2B(转移上皮型)和Mum-2C(转移梭型)，分为空白对照组、空质粒组和SOST siRNA组，其中空白对照组不转染质粒、空质粒组用SOST阴性对照质粒转染，SOST siRNA组用含SOST siRNA转染。转染24 h后，采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测SOST、CTNNB1、WNT蛋白家族1(WNT1)、CCND1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的mRNA和相应蛋白表达水平；采用Transwell方法测定转染后细胞的侵袭和迁移能力；采用流式细胞术检测转染后各组细胞周期分布。取BALB/c nude雌性小鼠9只采用随机数字表法随机分为OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组，分别接种未感染慢病毒的OCM-1、感染空载慢病毒的OCM-1以及感染SOST shRNA慢病毒的OCM-1，观察SOST沉默对小鼠原位成瘤的影响。通过免疫共沉淀实验探讨OCM-1细胞SOST与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-5/6蛋白相互作用。结果:免疫组织化学染色结果发现恶性程度较低的梭形细胞型UM组织中SOST表达水平高于上皮细胞型UM组织，Wnt-1和Catenin beta-1表达水平明显低于上皮细胞型UM组织，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，各细胞系中SOST siRNA组SOST mRNA相对表达量明显低于相应空质粒组，CCND1、WNT1及MMP9 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；OCM-1和Mum-2C细胞系中，SOST siRNA组CTNNB1 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Western blot结果显示，SOST siRNA组SOST蛋白相对表达量低于空质粒组，Wnt-1、Catenin beta-1、cyclin-D1、MMP2、MMP9蛋白相对表达量高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Transwell实验结果显示，各细胞系中SOST siRNA组的细胞侵袭和迁移能力明显强于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。流式细胞术显示SOST siRNA组G1期细胞比例以及G1/S期比值均明显低于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组眼球体积分别为(42.7±4.6)、(49.0±22.9)和(135.2±32.7)mm 3，总体比较差异有统计学意义( F＝19.963， P<0.01)，其中SOST shRNA组小鼠眼球较OCM-1组和OCM-1空载体组大，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。免疫共沉淀结果显示，SOST可分别与LRP-5和LRP-6相互结合发生相互作用。 结论:沉默SOST可促进UM细胞的侵袭和迁移，并使其处于分裂期的比例升高，可以促进肿瘤在裸鼠眼内的生长。SOST可能是通过与膜上受体LRP-5/LRP-6相互作用进而调节WNT/CTNNB1信号通路来发挥这一功能。

目的:探讨布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:分别使用浓度为100（BUP组）、300、600、1 000 μmol/L的布比卡因处理H1299细胞，未使用布比卡因处理的设为对照组。分别将miR-NC、miR-381-3p、si-NC、si-HERC4、anti-miR-NC、anti-miR-381-3p转染至H1299细胞中，其中转染anti-miR-NC和anti-miR-381-3p的细胞再使用100 μmol/L布比卡因进行处理，分别记为miR-NC组、miR-381-3p组、si-NC组、si-HERC4组、BUP+anti-miR-NC组、BUP+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR检测miR-381-3p和HERC4 mRNA的表达水平，免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、p21等蛋白表达，MTT法检测细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-381-3p对HERC4的靶向调控作用。结果:与对照组比较，随着布比卡因浓度增加，细胞增殖抑制率显著升高，细胞迁移和侵袭数量显著降低；且miR-381-3p表达水平显著升高，HERC4 mRNA和蛋白表达水平显著降低（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测实验和免疫印迹显示，miR-381-3p靶向负调控HERC4的表达。过表达miR-381-3p或抑制HERC4表达均可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而下调miR-381-3p表达可逆转布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。 结论:布比卡因可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与调控miR-381-3p/HERC4的表达有关。