目的 探讨茶碱类药物在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的作用.方法 回顾性分析2016年1月至2022年9月该院收治的401例AECOPD患者的临床资料,根据是否使用茶碱类药物分为药物组(n=308)和对照组(n=93).对照组予以常规治疗,药物组在常规治疗基础上加用茶碱类药物.比较两组患者住院时间、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血常规[WBC、中性粒细胞、血红蛋白、血细胞比容(HCT)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞]变化情况,对有差异的参数进行亚组分析,观察不同种类茶碱的影响.结果 治疗前,药物组和对照组的基线资料,氨茶碱组与多索茶碱组嗜碱性粒细胞比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,药物组与对照组PCT、CRP、WBC、中性粒细胞、血红蛋白、HCT、PLR、NLR、嗜酸性粒细胞比较差异无统计学意义(P>0.05);药物组住院时间较对照组短,嗜碱性粒细胞较对照组少,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,药物组亚组中氨茶碱组住院时间与多索茶碱组比较差异无统计学意义(P>0.05),但嗜碱性粒细胞较多索茶碱组少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茶碱类药物可明显缩短AECOPD患者的住院时间,减少嗜碱性粒细胞,氨茶碱与多索茶碱在缩短住院时间方面无明显差异,但氨茶碱对嗜碱性粒细胞的作用明显强于多索茶碱.

目的:探讨无创-有创机械通气序贯性治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）时的切换时机，有效降低气管插管率。方法:回顾性分析2014年7月至2019年3月入住开封市中心manbet官网登录 急诊抢救室和呼吸科行机械通气的AECOPD患者临床资料。将入组时存在无创机械通气（NIV）相对禁忌证仍坚持使用NIV者纳入NIV组（118例），使用气管插管有创正压机械通气（IPPV）者纳入IPPV组（52例），比较两组患者总机械通气时间、住院时间和住院病死率。收集患者年龄、性别、体温、呼吸频率、体重指数（BMI）、平均动脉压（MAP）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、呼吸指数（RI）、pH值、D -二聚体、血红蛋白（HB）、白蛋白、血乳酸（Lac）、脑钠肽（BNP）、C -反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血肌酐（SCr）、白细胞计数（WBC）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、是否存在排痰障碍等临床指标，对影响NIV失败的因素进行二分类Logistic逐步回归分析；用受试者工作特征曲线（ROC）检验NIV失败风险预测模型的价值。 结果:NIV组与IPPV组间总机械通气时间、住院病死率差异无统计学意义（h：65.6±11.11比66.9±12.1，6.8%比9.6%，均 P>0.05），但NIV组住院时间明显短于IPPV组（d：12.3±2.1比14.2±2.5， P<0.05）。NIV组有101例持续完成NIV，17例NIV失败转为IPPV，NIV失败率为14.4%。NIV失败患者与NIV成功患者性别、PaO 2/FiO 2、RI、pH值、D -二聚体、PCT、WBC、Lac、排痰障碍、GCS评分比较差异均具有统计学意义。将上述临床相关因素纳入Logistic回归分析，结果显示，RI、pH值、WBC、排痰障碍是NIV失败的独立危险因素〔RI：优势比（ OR）＝3.879，95%可信区间（95% CI）为1.258～11.963， P＝0.018；pH值： OR＝3.316，95% CI为1.270～8.660， P＝0.014；WBC： OR＝3.684，95% CI为1.172～11.581， P＝0.026；排痰障碍： OR＝0.125，95% CI为0.042～0.366， P＝0.000〕。用上述独立危险因素建立的NIV失败风险预测模型具有较好的拟合优度（ χ2＝9.02， P＝0.34）。ROC曲线分析显示，NIV失败风险预测模型对AECOPD患者NIV失败具有较高预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）为0.818±0.051，95% CI为0.718～0.918， P＝0.000〕。 结论:存在NIV相对禁忌证仍坚持使用NIV的AECOPD患者，需对NIV失败进行进一步危险分层，对于RI、pH值、WBC异常和排痰障碍者选择NIV风险显著增大，需要更加密切关注病情变化，及时切换成IPPV，避免延误病情。

目的:探讨血清嗜酸粒细胞(EOS)水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者临床特征的相关性。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区人民manbet官网登录 2017年1月至2018年12月收治的157例AECOPD患者，根据入院时EOS%分为2组，EOS%≥2%的78例为试验组，EOS%<2%的79例为对照组，收集2组患者的年龄、性别、吸烟史、合并症、近1年来急性加重次数、血常规、C-反应蛋白、白细胞介素6、血气分析、肺功能、住院天数。结果:2组患者的性别、吸烟史、合并症、动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、FEV 1/FVC、气流受限严重程度分级比较，差异均无统计学意义( χ2＝0.012、0.102、0.331、0.016、0.491， t＝1.477、0.659、0.122、0.742， χ2＝0.555， P值均>0.05)。试验组的平均年龄小于对照组，差异有统计学意义( t＝2.091， P<0.05)。试验组白细胞计数、C-反应蛋白水平、白细胞介素6水平均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝7.10、22.03、27.81， P值均<0.05)。试验组患者的平均住院天数较对照组短，试验组患者近1年来急性加重次数较对照组多，差异均有统计学意义( t＝6.805， χ2＝9.911， P值均<0.05)。 结论:血清EOS增多的AECOPD患者炎性指标偏低，住院时间短，急性加重次数多，提示血清EOS水平可作为评判AECOPD临床特征及预后的一项重要生物学指标。

在机械通气过程中保持自主呼吸一直被认为可以改善氧合，因为氧合是一个关键管理目标，因此这种自主呼吸努力是有益的。然而，越来越多的证据表明，机械通气过程中自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，这种呼吸努力依赖性肺损伤称为患者自身造成的肺损伤（P-SILI）。本文通过阐述机械通气和自主呼吸引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）的病理生理变化，以及自主呼吸在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气中的作用，认为自主呼吸是一把"双刃剑"，加重肺损伤或使患者获益取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定呼吸机通气策略，以减轻肺损伤。

目的:分析血清瘦素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重风险的关联性。方法:回顾性分析2019年11月至2021年12月苏州市第九人民manbet官网登录 收治的127例COPD患者的临床资料，根据COPD患者是否发生急性加重分为急性加重组(35例)和稳定组(92例)。采集所有患者一般资料，包括性别、年龄、体重指数(BMI)、文化程度、病程、吸烟史、高血压、糖尿病、肺炎、哮喘、治疗方法；检测第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV 1/FVC)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、动脉血pH值、实验室指标[血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]；以受试者工作特征(ROC)曲线分析血清瘦素、TNF-α、CRP预测COPD患者急性加重的价值，采取非条件logistic逐步回归分析COPD患者急性加重的危险因素。 结果:与稳定组相比，急性加重组BMI<18.5 kg/m 2、合并肺炎、合并哮喘的患者比例较高(均 P<0.05)，且急性加重组血清瘦素、TNF-α、CRP水平较高(均 P<0.05)。经ROC分析，瘦素≥3.683 ng/ml、TNF-α≥95.746 pg/ml、CRP≥22.405 mg/L是预测COPD患者急性加重的最佳截断值(均 P<0.05)。Logistic回归性分析显示，BMI<18.5 kg/m 2、合并肺炎、合并哮喘、瘦素≥3.683 ng/ml、TNF-α≥95.746 pg/ml、CRP≥22.405 mg/L是COPD患者急性加重的危险因素(均 P<0.05)。 结论:COPD患者血清瘦素水平升高，并且血清瘦素的升高可导致COPD急性加重的风险升高。此外BMI偏低，合并肺炎或哮喘，TNF-α和CRP异常升高可能是COPD患者急性加重的危险因素。

目的:探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法:将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（ n=8），对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg）诱导急性肝损伤模型。3-MA（15 mg/kg）和（或）大黄素（20 mg/kg）腹腔注射于模型建立前30 min，6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，HE染色观察肝组织病理学改变，Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量，并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析，采用SNK- q检验进行两两比较，方差不齐时采用Games-Howell检验。 结果:与对照组相比，D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 476.80±263.14）U/L、（271.71±47.15）U/L、（537.92±89.35）pg/mL、（169.74±25.52）pg/mL、（1.37±0.22）U/mg]显著升高（ P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（1 248.01±380.70）U/L、（142.59±34.63）U/L、（288.91±67.21）pg/mL、（61.83±13.64）pg/mL、（0.80±0.21）U/mg]显著降低（ P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤，提高小鼠生存率。与对照组相比，D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降；而与D-GalN/LPS组相比，大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转，AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 398.78±233.57）U/L、（242.79±43.46）U/L、（505.07±67.89）pg/mL、（151.46±14.11）pg/mL、（1.27±0.15）U/mg]升高（ P<0.05），肝组织病理损伤加重。 结论:大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤，这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。

肥胖一直被认为是发生急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的危险因素。尽管肥胖患者发生ALI的风险增高，但其病死率却较正常体重的患者降低，这一现象被称为"肥胖悖论"，其机制尚不明确。文章回顾肥胖相关性ALI的近期研究，从"肥胖悖论"的产生、肥胖加重和减轻ALI的可能原因、"肥胖悖论"的可能机制几方面展开讨论，围绕"肥胖悖论"的相关研究进展进行综述，以期为肥胖患者相关性ALI的临床防治提供理论基础，同时为其他重要器官保护提供参考。

目的:心脏起搏导线相关三尖瓣反流（lead-related tricuspid regurgitation，LRTR）是心脏起搏治疗中最常见的临床并发症之一。本研究主要探讨引起LRTR的危险因素。方法:前瞻性入选2017年2月到2018年4月在中国医学科学院阜外manbet官网登录 心律失常中心首次植入起搏器或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗的72例患者，结合二维+三维超声心动图，对植入术前、术后急性期（1周内）以及1年进行评价。起搏器植入后新发三尖瓣反流（TR）或反流程度加重的患者归为TR阳性组，无TR或反流程度不加重的患者归为TR阴性组，比较两组间TR比例、右心房内径、右心室内径、起搏导线植入类型以及合并基础疾病等超声心动图和临床指标，并应用Logistic多因素回归分析筛选可能引起LRTR的危险因素。结果:72例患者均完成术后1年随访。与TR阴性组相比，TR阳性组患者TR呈中重度反流的比例明显升高，伴右心房、右心室内径增大以及右心室射血分数降低；TR阳性组患者合并病态窦房结综合征的比例低（62.5%对85.7%， P=0.039），合并2型糖尿病的比例高（43.8%对14.3%， P=0.010），导线常引起三尖瓣隔叶（18.8%对0， P=0.009）、后叶（25%对1.8%， P=0.008）受限。Logistic多因素回归分析发现合并2型糖尿病（ OR=6.425，95% CI 1.371~30.121， P=0.018）、导线引起后叶受限（ OR=20.038，95% CI 1.097~265.991， P=0.043）是导致LRTR发生的独立危险因素。 结论:2型糖尿病、导线引起后叶受限是导致LRTR独立危险因素。

近年来，各种原因导致的急性肾损伤(AKI)及在慢性肾损伤基础上急性加重的患者数量逐渐增加，内源性血管抑制因子表达失调在肾脏损伤的进程中发挥着重要作用。血管抑素是体内纤溶酶原的天然蛋白水解产物，具有抑制包括肾小管周毛细血管(PTC)等一系列肾脏损伤相关血管生成，进而影响肾损伤后肾小管基底膜的修复功能。近期研究发现，血管抑素水平也影响了AKI的发生发展，现就其在AKI治疗中的研究进展综述如下。

患儿 女，2岁，因"纳差、活动减少4 d，加重伴多汗3 d"入院，超声心动图提示大量心包积液、心包填塞，血常规示嗜酸粒细胞明显升高，诊断为伴急性心包炎的幼儿嗜酸粒细胞增多综合征。通过紧急心包穿刺放液减压和糖皮质激素规范治疗后，患儿心包积液未再反复出现，随访监测血常规嗜酸粒细胞均在正常范围。本例患儿起病急、病情严重，但规范治疗后效果良好。