目的:观察持续光照致昼夜节律紊乱小鼠糖脂代谢及多组织器官形态学的变化并探讨其内在联系。方法:将60只非特定病原体级健康雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为正常光照（LD）组和24 h持续光照（LL）组。行腹腔内注射葡萄糖耐量实验，检测小鼠空腹血糖（FPG），测量小鼠体重，ELISA法测定游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、空腹胰岛素（FINS）及尿6-羟基硫酸褪黑素（6-SML）水平，计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），磁共振成像评价体脂分布。实时荧光定量PCR检测骨骼肌及肝脏核心生物钟基因Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1（ Rev-erbα）mRNA，光学显微镜及透射电镜观察小鼠脂肪、骨骼肌、心肌、肾脏的病理细微结构。组间昼夜节律性差异分析采用双因素方差分析，其余数据比较采用 t检验。 结果:与LD组相比，LL组小鼠夜间尿6-SML水平降低（ P<0.05）；小鼠骨骼肌及肝脏中 Rev-erbα mRNA表达节律发生改变；LL组小鼠体重、血清FFA、TG、TC、IL-6、TNF-α、FPG、FINS、内脏脂肪体积、AUCG、HOMA-IR均增加（ P<0.05）。进一步光学显微镜及透射电镜显示，持续光照可使小鼠脂肪、骨骼肌、心肌、肾脏均发生不同程度的病理损伤。 结论:持续光照导致小鼠糖脂代谢及多器官形态学改变，昼夜节律紊乱可从多层面对机体造成不良影响。

目的:探讨蓝光照射对剥夺光照抑郁大鼠大脑缰核中脑源性神经营养因子（BDNF）的调节作用。方法:采用随机数字表法，将雄性SD大鼠随机分为白光对照组（20只）和抑郁模型组（60只），分别给予白光照射和剥夺光照处理；18 d后将抑郁模型组大鼠随机均分为抑郁模型组、蓝光处理组和红光处理组，分别给予剥夺光照、补充蓝光照射和补充红光照射处理。白光对照组继续给予白光照射。光照时长均为12 h/d，光照强度均为20 lx，处理持续36 d。期间采用蔗糖偏好试验检测动物的抑郁状态。分别测定各组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos蛋白表达水平；测定缰核内环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平及下游蛋白BDNF表达水平。结果:补充光照后，蓝光处理组大鼠单位体重蔗糖摄入量基本恢复至白光对照组水平（ P>0.05），红光处理组和抑郁模型组大鼠单位体重蔗糖摄入量均低于白光对照组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos阳性神经元密度均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核内BDNF相对表达量和CREB磷酸化水平均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。 结论:蓝光照射可缓解剥夺光照所致的大鼠抑郁样反应，蓝光可通过内在感光性视网膜神经节细胞激活缰核神经元反应，缰核中CREB/BDNF信号通路在蓝光抗抑郁效应中发挥重要作用。

目的:探讨异氟烷麻醉对小鼠海马和大脑皮层中时钟基因 RORα、 Rev-erbα的转录水平及节律相位的影响。 方法:将36只7周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常对照组与麻醉组( n=18)，并于12 h光照/12 h黑暗环境中持续适应1周。麻醉组于实验前一晚22:00 pm起以1.2%异氟烷麻醉维持6 h。麻醉结束4 h后，以8:00 am光照时间为授权时间起点(ZT0)，并每间隔8小时(ZT8、ZT16、ZT24、ZT32、ZT40)采集2组小鼠的大脑皮层和海马标本，应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测 RORα、 Rev-erbα mRNA的表达，以及采用Chronos-Fit软件进行 RORα、 Rev-erbα mRNA表达的余弦曲线节律分析。 结果:组间因素主效应分析显示，与正常对照组相比，麻醉组小鼠海马中 RORα mRNA的表达明显下降，大脑皮层中 RORα mRNA的表达明显上升，大脑皮层中 Rev-erbα mRNA的表达明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。正常对照组小鼠海马和大脑皮层中 RORα、 Rev-erbα mRNA的表达呈现周期约24 h的节律性，而麻醉组小鼠海马中 RORα mRNA的峰值相位时间较正常对照组向右偏移5.41 h， Rev-erbα mRNA的峰值相位时间向左偏移0.89 h；大脑皮层中 RORα mRNA的峰值相位时间向右偏移0.35 h， Rev-erbα mRNA的峰值相位时间向左偏移0.56 h。 结论:异氟烷麻醉可引起小鼠海马及大脑皮层中 RORα、 Rev-erbα基因的转录水平及节律相位发生改变。

目的：:量化分析视频终端使用时长及屏幕蓝光照度对干眼相关眼表指标的影响。方法：:前瞻性干预性试验研究。于2018年10─12月招募武汉爱尔眼科manbet官网登录 汉口manbet官网登录 非医学专业行政人员15名作为受试者，所有受试者依次进入无蓝光2 h、低蓝光2 h、高蓝光2 h、高蓝光4 h等环境进行试验，每次试验间隔2 d，以消除上次试验的影响。每次试验前后行快速干眼评估问卷调查（SPEED）、LipiView眼表干涉仪、Keratograph眼表综合分析仪及裂隙灯显微镜检查。采用一般线性回归分析、配对 t检验、秩和检验等进行统计学分析。 结果：:低蓝光2 h、高蓝光2 h、高蓝光4 h较无蓝光2 h环境的SPEED评分分别增加2.07、2.13、4.20分（ P=0.001， P=0.001， P<0.001）；泪膜破裂时间（BUT）分别缩短1.83、0.27、1.99 s（ P=0.028， P=0.746， P=0.017）。高蓝光2 h、高蓝光4 h较无蓝光2 h受试者的角膜荧光素染色评分分别增加0.47、0.43分（ P=0.008， P=0.014）；结膜荧光素染色评分分别增加0.33、0.30分（ P=0.036， P=0.048）。各有蓝光环境间比较，高蓝光4 h较高蓝光2 h环境SPEED评分增加2.07分（ P=0.002），较低蓝光2 h环境增加2.13分（ P=0.003）；高蓝光2 h较低蓝光2 h环境角膜荧光素染色评分增加0.4分（ P=0.029）。其余指标差异均无统计学意义。 结论：:视频终端相关干眼与屏幕蓝光照度及使用时长有关，降低屏幕蓝光照度可减少角结膜上皮损伤。但即使降低屏幕蓝光照度，持续操作2 h仍可出现泪膜稳定性下降及眼部不适症状。

目的:评价智能可穿戴设备Eye-Monitor客观量化近视相关环境因素的准确性和稳定性。方法:采用诊断试验研究设计，2021年12月于山东中医药大学招募42名受试者，年龄18~25岁。采用简单随机抽样方法从80台设备中抽取42台智能可穿戴设备，对近视相关环境危险因素进行静态和动态试验，其中静态试验包括用眼距离、坐姿头部倾斜角和光照强度测量，动态试验包括近距离工作时长、户外活动时长和看电子设备时长测量。选取总相对误差绝对值之和最大的设备，采用Spearman秩相关分析评价设定值与Eye-Monitor测量值的相关性；采用Bland-Altman一致性分析评价其客观监测值的准确性。通过变异系数评价各个设备客观监测值的稳定性。结果:用眼距离、坐姿头部倾斜角、室内光照强度、近距离工作总时长、平均持续近距离用眼时长、户外活动时长、看计算机屏幕时长和看手机时长测量值与设定值之间均呈强正相关( rs＝0.999、0.998、0.999、0.998、0.976、0.959、0.992、0.997，均 P<0.001)，95%一致性界限(LoA)分别为－1.23~2.32 cm、－1.49~4.24°、－13.90~26.90 lx、－6.46~0.11 min、－4.50~1.20 min、－4.01~1.34 min、－2.54~1.94 min和－2.15~0.45 min，超过95%的点在LoA内，准确性临床可接受。测量值变异系数分别为1.23%~2.99%、2.39%~8.25%、0.87%~8.03%、1.49%~12.52%、6.63%~13.59%、0.00%~14.15%、1.20%~8.33%和1.49%~12.51%，稳定性均较好。Eye-Monitor在测量户外光照强度的95% LoA为－336.50~130.00 lx，95%的点在LoA内，准确性较好。 结论:智能可穿戴设备能够客观量化用眼距离、坐姿头部倾斜角、室内光照强度、近距离工作总时长、平均持续近距离用眼时长、户外活动时长、看计算机屏幕时长和看手机时长，并具有较好的准确性和稳定性。

目的:观察不同光照模式对豚鼠眼内多巴胺转运蛋白(DAT)表达的影响。方法:选取36只白色3周龄普通级豚鼠，采用随机数字表法将其随机分为10 000 lx组、5 000 lx组和500 lx组，每组12只，分别接受相应强度的强光、中强光和正常光照射，并在各组内随机分成3个亚组，每组4只，500 lx组分别接受5、20、40 min光照；5 000 lx组分别接受2、4、40 min光照；10 000 lx组分别接受2、5、20 min光照。各组豚鼠接受光处理后注射 99mTc-TRODAT-1用于SPECT扫描DAT显像，通过Micro-SPECT采集图像数据。采用Micro-CT软件对豚鼠视网膜感兴趣区进行分析，感兴趣区总的计数值用Sum表示，Sum值反映DAT的相对分布量或分布密度。比较光照处理后豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度、不同光照强度和不同光照时长下豚鼠双眼DAT密度差值，以及光照强度和光照持续时间对豚鼠DAT聚集的累积效应和交互效应。另取3只豚鼠，光处理后对豚鼠眼部进行连续6 h图像采集，每隔20 min采集1次，每只豚鼠共采集18次，分析豚鼠眼DAT密度随时间的变化趋势。 结果:500、5 000、10 000 lx光照强度下暴露眼DAT密度(Sum值)分别为5 598.97±3 159.38、8 636.78±2 503.16和7 407.39±2 053.41，明显高于对照眼的4 388.89±2 902.90、5 981.92±3 057.44和5 091.32±2 039.36，差异均有统计学意义( t＝5.31、4.69、11.80，均 P<0.001)。500 lx光照强度下，豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度差值在不同光照时间组间比较差异有统计学意义( F＝14.01， P<0.01)，其他光照强度下不同光照时间组间比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。光照时间为5 min时，10 000 lx组豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度差值明显大于500 lx组，差异有统计学意义( t＝－13.22， P<0.001)，其他光照时长下不同组间比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。未发现光照强度、光照时间对DAT密度差值的累积效应和交互效应(均 P>0.05)。光照后连续扫描显示，豚鼠视网膜DAT密度随时间延长先上升到峰值，随后逐渐恢复至正常值。 结论:光照可以引起视网膜DAT分泌增加，即使在中强度或正常光照水平下，也可以起到刺激DAT产生的作用。未发现光照强度和光照时间对视网膜DAT分布和密度的累积效应和交互效应。

目的:观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法:按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果:与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低( P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加( P<0.05或 P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低( P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加( P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均 P<0.05)。 结论:持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

现有抗抑郁治疗方法对双相障碍(bipolar disorder,BD)抑郁发作期患者的疗效不甚理想.多项研究探索了光照治疗BD抑郁发作期患者的疗效,并对光疗的参数、设备和安全性等进行研究.较多meta分析和随机对照研究表明光疗能明显改善BD患者的抑郁症状,无论是低光强还是高光强的白光均有这种效果,蓝光抗抑郁疗效尚不明确.光疗起效快,最好在清晨进行,每次持续30～60 min不等,对患者最有益的光照疗程尚无定论.目前最常用的光疗设备是灯箱,光疗眼镜的安全性有待探索.如选择符合安全标准的光疗灯,BD患者光疗整体安全性较高,转躁狂或轻躁狂风险低.总之,光照治疗BD抑郁发作期患者具有较好前景,未来可开展更多的BD患者光疗研究,以期形成BD患者的光疗处方.

目的 评价褪黑素对神经病理性疼痛夜间加重的影响,并通过特异性沉默信息调节因子 1(SIRT1)-脑和肌肉ARNT样蛋白 1(BMAL1)通路探讨其机制.方法 96 只SPF级雄性C57/B6 小鼠,随机分为3 组:假手术(S)组、神经病理性疼痛模型(NP)组和NP模型+褪黑素治疗(NP+M)组;术前试验小鼠置于指定光照模式环境中;采用12h光照与12h黑暗交替环境,持续至少两周,将自然时间转换为授时时间(ZT),光照起点定为ZT0;S组小鼠仅分离坐骨神经,NP组和NP+M组采用坐骨神经慢性缩窄性损伤制备小鼠NP模型,NP+M组术后注射10 mg/kg褪黑素;Western blot法检测术后14d各时点脊髓的SIRT1、BMAL1 和谷胱甘肽过氧化酶1(Gpx1)表达量的变化;术后通过免疫荧光技术对脊髓背角SIRT1 和脊髓神经元标志物神经元特异性核蛋白(NeuN)、小胶质细胞激活标记物离子钙结合适配器分子 1(iba-1)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行共染色,并检测各时点iba-1 以确定小胶质细胞激活状态.结果 与NP组ZT10 时点相比,NP组小鼠术后 14 d ZT22时点SIRT1、BMAL1 和Gpx1 降低(P<0.05);与NP组ZT14时点相比,NP+M组ZT14 时点SIRT1 与 BMAL1 升高(P<0.05),而Gpx1 于ZT18 时点升高(P<0.05).SIRT1 在脊髓背角与小胶质细胞共表达;与ZT10 时点相比,NP组小鼠术后14 d ZT22 时点小胶质细胞表达降低(P<0.05);与ZT10时点相比,NP+M组小鼠术后14 d ZT22 时点小胶质细胞表达差异无统计学意义.结论 褪黑素可以减轻神经病理性疼痛夜间加重,其机制可能与激活小胶质细胞 SIRT1-BMAL1 通路蛋白表达有关.

光周期可影响鹿角脱落和新茸再生,麋(Elaphurus davidianus)冬至解角,冬季持续的光照时长改变对鹿茸生长速度、角形态发育及夏季的繁殖溢出效应尚未见相关报道.依托北京麋鹿苑2018年出生的同父异母雄性麋鹿12头,于2021年11月—2023年3月进行光照时长处理实验,依次分组为:自然光照(对照组)、缩短光照2h、延长光照3h和6h;记录实验麋鹿解角日期,红外测量新茸再生速度,测定脱落的麋角形态参数,并持续追踪记录翌年发情期等级序位、打斗、交配、繁殖绩效等参数.结果显示:持续缩短2h光照(6L∶18D)使麋鹿解角日期、角主干总长度、单角重量分别较对照组(8L∶16D),提前(8.5±0.4)d、缩短2.93cm(P＜0.01,n=3)、减轻9.81g(P＜0.01,n=3);延长3h光照(10L∶14D)使麋鹿解角日期、角主干总长度、单角重量分别较对照组(8L∶16D),推迟(10.5±0.3)d、增长 5.47cm(P＜0.01,n=6)、增加 18.64g(P＜0.01,n=6);延长 6h 光照(12L∶12D)使麋鹿解角日期、角主干总长度、单角重量较对照组(8L∶16D),分别推迟(13.5±0.6)d、增长10.43cm(P＜0.01,n=6)、增加44.31g(P＜0.01,n=6).光照时长对麋角切片重量的影响差异极显著(P＜0.01,n=6),缩短2h光照(6L∶18D)使麋角切片重量较对照组(8L∶16D)减轻(0.1230±0.0561)g/片;延长光照3h(10L∶14D)、6h(12L∶12D)使麋角切片重量较对照组(8L∶16D)分别增加(0.1200±0.0318)g/片、(0.3133±0.0618)g/片;冬季延长光照可明显增加夏季雄性麋鹿的交配机会和爬跨时长,增加发情持续天数、累积持续时间,增加查验母鹿发情、维护领地和圈群次数,提高交配成功率.综上所述,麋角脱落与光照时长之间密切相关,冬季持续光照时长变化对麋角脱落日期及繁殖产生了溢出效应,其机理仍需进一步研究,结果可为今后开展不同光照对麋角脱落及新茸再生多样化的分子调控机制研究提供理论支撑,可指导鹿科动物鹿茸产量提高、育种、保护与可持续发展.