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基于转录组学分析CD146在人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞条件培养液状态下的EAhy.926细胞中的基因表达差异
编辑人员丨5天前
黑色素瘤细胞黏附分子CD146作为一种新的内皮细胞标志物,其表达与肿瘤、自身免疫性疾病的进展密切相关.类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性、慢性多关节炎症为特征表现的系统性自身免疫性疾病,滑膜血管翳作为RA的代表性病理产物在疾病的发生发展中起着重要作用.为了研究CD 146分子在人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(human rheumatoid arthritis fibroblast like synovial cell,HFLS-RA)条件培养液状态下的人脐静脉内皮细胞株 EAhy.926 的基因表达差异及其影响机制,本研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制EAhy.926细胞中CD146的表达.培养并提取HFLS-RA上清液制备条件培养液.将转染后的EAhy.926细胞用HFLS-RA条件培养液培养24 h构建RA损伤模型,并对其进行转录组测序,筛选出差异表达基因(differentiallly expressed genes,DEGs),并通过GO、KEGG通路分析,探索CD146调控的DEGs主要参与的相关信号通路及生物学过程.结果显示,与对照组细胞相比,HFLS-RA条件培养液状态下CD146敲低的EAhy.926细胞有341个DEGs,其中上调基因有173个,下调基因有168个;GO、KEGG通路分析发现DEGs主要富集在Wnt信号通路、PPAR信号通路、TRP通道的炎症介质调节、脂肪细胞因子信号通路上,参与了细胞黏附、细胞运动、细胞定位、半胱氨酸生物合成过程等生物过程.本研究通过转录组学分析发现在HFLS-RA条件培养液状态下,CD146分子可能通过多条关键信号通路及多个基因影响EAhy.926.研究结果为探讨CD146分子在类风湿关节炎滑膜血管生成中的作用及机制的研究提供了理论依据.
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编辑人员丨5天前
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正畸诱发牙龈炎的预防及治疗
编辑人员丨5天前
本综述系统探讨了正畸治疗过程中牙龈炎的预防及治疗方法.文章分析了炎性细胞在牙龈组织中的浸润情况以及白介素-1β(IL-1β)等炎性介质在炎症反应中的核心作用,阐明了正畸诱发龈炎的病理机制.研究总结了常用口腔清洁工具和前沿技术在预防正畸牙龈炎中的应用效果,并详细介绍了药物治疗、龈上洁治术和激光治疗等多种有效治疗手段.综述强调,通过合理控制炎症反应,可以有效预防和治疗正畸诱发的牙龈炎,提升正畸治疗效果并改善患者的口腔健康水平.
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编辑人员丨5天前
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CD4+T细胞相关的细胞因子促使由诱导性多能干细胞衍生的中脑星形胶质细胞表现出慢性促炎症表型
编辑人员丨5天前
星形胶质细胞是维持稳态的介质,但在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中参与神经炎症.越来越多的证据表明外周免疫细胞参与了 PD的发病机制.因此,本研究旨在确定外周免疫细胞分泌的细胞因子在调节中脑星形胶质细胞反应性中的潜在作用.人类诱导性多能干细胞(iPSC)衍生的中脑星形胶质细胞暴露于5%和10%的CD4+T细胞条件培养基(CD4CM)24小时、72小时和7天,以评估长期暴露的影响.此外,星形胶质细胞还暴露于Th17细胞细胞因子IL-17A(10ng/mL),单独或与TNF-α(0.3 ng/mL)结合,在24小时、72小时和7天评估2种细胞因子可能的协同效应.CD4CM在中脑星形胶质细胞中引起了急性及长期的变化.观察到了NFκB向细胞核的转移增加,以及在24小时时促炎基因IL-1β和CXCL10的表达增加;在24小时和48小时时C3、LCN2和IL-6的表达增加;同时在这些时间点促炎细胞因子IL-6和CXCL10的释放也有所增加.IL-17A和TNF-α的组合对增加促炎基因表达和细胞因子释放产生了协同效应.IL-17A和TNF-α在24小时时增加了 S100β的强度,在72小时时减少了细胞核面积并增加了星形胶质细胞的圆度.在72小时时观察到了γH2AX强度的协同效应,并且在7天时观察到了乳酸脱氢酶(LDH)释放的增加.我们的结果表明,IL-17A和TNF-α协同作用,增强了中脑星形胶质细胞的反应性,其程度类似于CD4CM.这突出了外周免疫细胞分泌的细胞因子在增强中脑星形胶质细胞反应状态方面的重要性,并提示了它们在PD发病机制中的可能作用.
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编辑人员丨5天前
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中性粒细胞胞外诱捕网诱导的血栓形成对心血管疾病影响的研究进展
编辑人员丨5天前
中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在动静脉血栓形成中发挥重要作用[1],与病原体和凝血系统成分之间有着复杂的相互作用[2].免疫血栓形成是一种捕获入侵病原体的宿主防御机制;然而,其异常激活(血栓炎症)会增加心血管疾病等无菌炎症条件下发生血栓事件的风险.例如,动脉粥样硬化斑块中的NETs导致巨噬细胞促炎表型增加[3],并引发炎症介质的产生,从而增强血小板活化和血栓形成[4].
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编辑人员丨5天前
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亚低温治疗对猪心肺复苏后肝损伤的保护作用及机制
编辑人员丨5天前
目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头,体重(28±2)kg,建立心室纤颤模型,心肺复苏到达基础生命支持后存活30只,随机数字表法分为常规治疗组(C组)与亚低温治疗组(M组)各15头,观察24 h;复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,同时应用ELASA法检测白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。对组间数据进行比较,方差齐时用LSD检验,不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头(73.3%)、C组存活8头(53.3%),差异无统计学意义(χ 2=1.229, P=0.225)。复苏后两组转氨酶均有升高,M组AST、ALT较C组升高幅度低(均 P<0.05)。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高,4 h时达到高峰,之后下降,M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低( t=0.01、0.01、0.87、0.86,均 P<0.05),M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低( t=0.23、0.78、0.11、0.80,均 P<0.05)。 结论:复苏成功后,肝脏经历缺血再灌注损伤,可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关,亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,从而减轻复苏后肝脏的损伤程度,对肝脏有保护作用。
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编辑人员丨5天前
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使用oXiris ®强化血液净化方案治疗重症烧伤患者脓毒症相关急性肾损伤:一项单中心研究
编辑人员丨5天前
目的:评估强化血液净化方案对重症烧伤所致脓毒症相关急性肾损伤患者的疗效。方法:考虑到重症烧伤患者的炎症风暴及该滤器对炎症介质的吸附限制,本院使用每12 h更换滤器的方案治疗了2020年6月在"6.13槽罐车爆炸事故"中重症烧伤的10名爆震伤患者。在基础时间(T0)、24 h(T1)、48 h(T2)、72 h(T3)分析临床资料。结果:患者治疗前均诊断急性肾损伤KDIGO 3级,需要大剂量血管活性药物支持、机械通气、使用广谱抗生素。在使用oXiris滤器治疗后,患者内毒素水平下降、对血管活性药物需求减少、SOFA评分及乳酸下降。除其中1例因深静脉血栓形成需低分子肝素及阿加曲班抗凝外,其余患者均未抗凝,治疗期间无1例凝血下机。结论:对重症烧伤合并脓毒性急性肾损伤患者,应用oXiris滤器行强化血液净化方案持续性肾替代治疗可改善循环情况、肾脏功能,减少抗凝药物使用。上述结论需要更多的RCT研究来证实。
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编辑人员丨5天前
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肾小球血管内皮细胞糖萼与糖尿病肾脏病的研究进展
编辑人员丨5天前
与其他糖尿病并发症相比,糖尿病肾脏病(DKD)的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD,识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼(GEG)的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤,可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为,内皮细胞糖萼(EG)的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新;蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加,并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解;促血管生成分子(包括炎症介质和血管内皮生长因子)表达上升,会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加,对GEG的调节亦发挥重要作用。目前,DKD的防控形势依然严峻,未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初,而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。
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编辑人员丨5天前
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细胞外组蛋白在急性呼吸窘迫综合征中的作用研究进展
编辑人员丨5天前
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是临床常见的呼吸系统疾病,病情进展快,病死率较高,发病机制比较复杂。组蛋白是染色质的基本组成单位,组蛋白释放到细胞外空间即为细胞外组蛋白,在ARDS发病机制中可作为炎症介质和血小板激动剂发挥作用。文章着重阐述了对ARDS的认识(ARDS的病理生理基本改变、肺组织病理学变化以及目前临床上的治疗现状)、细胞外组蛋白的3种主要来源以及细胞外组蛋白在ARDS中的可能作用机制等,并对细胞外组蛋白在未来作为ARDS新的治疗靶点做出展望。
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编辑人员丨5天前
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与骨代谢紊乱关系的研究进展
编辑人员丨5天前
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,可导致全身多系统、多器官损害。骨质疏松是一种以骨密度和骨质量下降、骨微结构破坏、骨脆性增加为特征的全身性骨病,可导致慢性疼痛和容易发生骨折。近年来的研究表明OSAHS与骨代谢紊乱存在相关性,OSAHS可通过引起氧化应激损伤、激活交感神经系统、介导炎症反应、促进炎症细胞因子表达等一系列途径影响骨代谢,但具体作用机制尚不明确。本文就当前OSAHS引起骨代谢紊乱可能机制的研究进展进行综述。
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编辑人员丨5天前
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高迁移率族蛋白1调控炎症反应机制的研究进展
编辑人员丨5天前
机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答,高迁移率族蛋白1(HMGB1)为重要的“炎症介质”,广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异,其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰,蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质,并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合,活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面,就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述,为寻找炎症干预靶标提供理论依据。
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编辑人员丨5天前