目的 考察益气生津方对气阴两虚型原发性干燥综合征患者的临床疗效.方法 92例患者随机分为对照组和观察组,每组46例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用益气生津方,疗程8周.检测临床疗效、中医证候评分、ESSDAI评分、ESSPRI评分、唾液流率、免疫炎症指标(ESR、hs-CRP、IgG、C3、C4)、SAS评分、SDS评分、T淋巴细胞(CD4+、CD8+、Treg、Th17)、安全性指标变化.结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组中医证候评分降低(P＜0.05),并低于对照组(P＜0.05);2组ESSDAI评分、ESSPRI评分、ESR、hs-CRP、IgG、SAS 评分、SDS 评分、CD8+、Th17 降低(P＜0.05),唾液流率、C3、C4、Treg 升高(P＜0.05),以观察组更明显(CD4+除外)(P＜0.05).2组均未发现明显不良反应.结论 益气生津方可安全有效地改善气阴两虚型原发性干燥综合征患者口眼干燥症状,降低炎症指标,其机制可能与调节体内T淋巴细胞平衡有关.

目的:分析类风湿关节炎(RA)病人血清anti-Sa、anti-CCP抗体水平与其骨关节损伤、全身炎症反应的相关性.方法:选择RA合并骨关节损伤病人108例,根据血清anti-Sa、anti-CCP抗体水平分别列入高anti-Sa组和低anti-Sa组、高anti-CCP组和低anti-CCP组.比较各组病人WOMAC骨性关节炎指数、lysholms膝关节功能评分值,血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-27、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.采用Pearson检验评估有关指标的相关性.结果:高anti-Sa组、高anti-CCP组病人的WOMAC骨性关节炎指数明显高于低anti-Sa组(P<0.01),lysholms膝关节功能评分明显低于低anti-Sa组(P<0.01);血清中IL-1β、IL-6、IL-27、TNF-α的水平明显高于低anti-CCP组(P<0.01).RA病人血清anti-Sa、anti-CCP抗体水平与骨关节损伤、全身炎症反应严重程度呈正相关关系(P<0.05～P<0.01),与lysholms膝关节功能评分呈负相关关系(P<0.01).结论:RA病人血清中anti-Sa、anti-CCP抗体水平显著升高与关节损伤及全身炎症反应有一定的相关性,可作为临床判断病情活动性与骨关节损伤的参考指标.

目的:探讨仰、俯卧位通气联合高频胸壁振荡排痰及肺部超短波理疗(SW)对重症肺炎患儿氧合指标、痰液特点、血清细胞因子及临床症状改善的影响.方法:选取行机械通气的重症肺炎患儿60例,随机分为仰卧位通气组(SP组)、SP+SW组、俯卧位通气组(PP组)、PP+SW组,各15例.分别观察各组不同时点肺泡-动脉氧分压差、血氧分压、二氧化碳分压、脉搏血氧饱和度、氧合指数、气道内痰液黏稠度和痰液量及血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10水平,以及各组发热时间、啰音消失时间、机械通气时间情况.结果:PP组、PP+SW组各时点动脉血氧分压、脉搏血氧饱和度、氧合指数均明显高于SP组和SP+SW组(P<0.01),肺泡-动脉氧分压差、二氧化碳分压均明显低于SP组和SP+SW组(P<0.01).机械通气48、72 h,PP+SW组痰液排出量均明显低于其他3组(P<0.01).PP+SW组24、48、72 h时肿瘤坏死因子α、IL-2、IL-6、IL-10水平均明显低于其他3组(P<0.01).PP+SW组退热、肺部啰音消失、X线片病灶吸收和机械通气时长均明显低于其他3组(P<0.01).结论:俯卧位通气下联合高频胸壁振荡排痰及SW能改善重症肺炎患儿氧合指标,降低气道痰液黏稠度并利于排痰,控制机体炎症免疫反应,促进临床症状恢复.

目的 基于网络药理学和细胞实验探讨草乌治疗关节炎的作用机制.方法 于TCMSP数据库筛选草乌的活性成分,PharmMapper、SwissTargetPrediction数据库获取成分靶点,OMIM、Drugbank、GeneCards数据库获得关节炎疾病靶点;通过STRING平台筛选成分和疾病交集靶点并进行PPI分析;通过Metascape平台对交集靶点进行GO和KEGG分析;利用Cytoscape软件进行可视化分析;通过AutoDockTools和PyMol软件进行分子对接和图像处理.通过细胞实验对网络药理学研究结果进行验证,利用PMA诱导THP-1细胞向巨噬细胞转变,通过LPS和ATP刺激巨噬细胞构建炎症模型,MTT法检测细胞毒活性,ELISA法测定促炎因子和MAPK8蛋白表达.结果 共获得8种草乌活性成分、72个交集靶点,143条信号通路.草乌通过骨髓白细胞免疫反应和细胞外基质分解等生物过程,作用于MAPK8、PIK3CD、MTOR、MAPK14、AKR1C2、GSTP1等关键靶点,并可通过调控松弛素信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、钙信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等治疗关节炎.草乌8种活性成分与6个关键靶点均存在分子对接位点.草乌提取物能降低IL-6、TNF-α、IL-1β水平和MAPK8蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 草乌能通过多成分、多靶点、多通路、多机制治疗关节炎,其机制在于调节MAPK通路,抑制炎症因子,阻断炎症反应.

蛛网膜下腔出血(SAH)是世界上第三常见的卒中类型.由于神经影像技术和血管内介入治疗的发展及健康体检的推广,其死亡率和致残率已有所下降,但患者长期的神经功能缺损和认知功能障碍并未得到明显改善,这可能与SA H后的神经炎症和白质损伤相关.既往对SAH后白质损伤缺少关注,可能是目前SAH患者预后不良的重要原因.神经炎性反应是SAH后重要的病理生理过程,SAH后的神经炎症可能加重白质损伤.该文对SAH后神经炎症和白质损伤之间的关系进行综述,以期加深关于其对SAH后认知功能影响的认识.

目的 采用网状meta分析比较不同生物制剂对中重度特应性皮炎(AD)患者的短期达标治疗的有效性和安全性.方法 检索中国知网、中国生物医学文献数据库、万方、维普、PubMed、Cochrane Library、Embase数据库中的随机对照试验(RCT)研究,检索时间为各数据库建库至2023年8月,收集生物制剂治疗中重度AD的相关文献.按照纳入排除标准筛选文献、评价文献质量、提取数据资料后,采用RevMan5.3和Sta-ta16.0软件进行网状meta分析.结果 共检索到754篇文献,最终纳入11篇文献,涉及14项RCT研究,总样本量为5099例.共涉及4种干预方式,包含安慰剂和3种药物.3种药物分别是度普利尤单抗、来瑞组单抗、曲罗芦单抗.结果 表明,每一项有效性指标中,不同的用药方案有不同的表现,综合达标治疗指标后,度普利尤单抗优于来瑞组单抗,来瑞组单抗优于曲罗芦单抗.不良反应方面,3种药物与安慰剂间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 度普利尤单抗是目前针对短期达标治疗最有效的生物制剂选择,可减轻炎症反应,改善皮肤症状.未来的研究应进一步评估其长期效果和安全性,以指导临床应用.

目的 探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只.除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型,各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药2周.全自动生化分析仪检测大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理学变化,试剂盒检测大鼠肾组织中肾上腺髓质素(ADM)水平,免疫组化法检测大鼠肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性表达,Western blot法检测大鼠肾组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织可见肾小管扩张,上皮细胞出现部分空泡化,肾间质内大量炎性细胞浸润、纤维细胞生成及胶原纤维沉积,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平、肾组织TGF-β1阳性表达、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达升高(P＜0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达降低(P＜0.05);与模型组比较,柴胡皂苷B2各剂量组大鼠肾脏病变逐渐减轻,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平,肾组织TGF-β1阳性表达,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达均降低(P＜0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达均升高(P＜0.05);与柴胡皂苷B2高剂量组比较,依那普利组上述指标无明显变化(P＞0.05).结论 柴胡皂苷B2能够缓解UUO大鼠肾间质纤维化,改善肾功能和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路的表达有关.

目的 基于NF-κB信号通路探讨阔叶十大功劳对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠炎症反应的影响.方法 小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和阔叶十大功劳低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组均自由饮用2.5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,每天记录小鼠体质量变化与DAI评分.给药结束后,记录结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10、IL-1β和IL-6水平,Western blot法检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1和NF-κB蛋白表达.结果 与模型组比较,阔叶十大功劳组小鼠体质量、结肠长度增加(P＜0.05,P＜0.01),DAI和结肠组织病理评分降低(P＜0.05,P＜0.01),结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平和胞核NF-κB 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),IL-10 水平和 ZO-1、Occludin、Claudin-1、胞浆 NF-κB 蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 阔叶十大功劳可改善由DSS诱发的UC小鼠结肠组织炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关.

目的 探讨甘草查尔酮A对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制.方法 CCK8法筛选甘草查尔酮A作用质量浓度.将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮A组(5、10 μg/mL).CCK8法检测细胞活性,ELISA法和RT-qPCR法检测炎症因子及相关趋化因子的分泌和 mRNA 表达,Western blot 法检测 TNF-α、IL-6、NF-κB p65、p-NF-κBp65、STAT3、p-STAT3、JAK1、p-JAK1蛋白表达,DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术分别检测细胞活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况.结果 甘草查尔酮A质量浓度在10 μg/mL及以下时对HaCaT细胞活性无显著影响(P＞0.05),且在5、10 μg/mL时对HaCaT细胞炎性损伤具有保护作用(P＜0.01).与模型组比较,甘草查尔酮A可降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平,TNF-α、IL-6、IL-1β、RANTES、TARC、MDC mRNA 表达,TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65、p-STAT3 和 p-JAK1 蛋白表达,ROS水平和凋亡率(P＜0.01).结论 甘草查尔酮A能够减轻TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-KB/STAT3信号通路活化,进而抑制相关炎症因子表达和ROS水平有关.

目的:通过分析特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织的单细胞转录组测序(scRNA-seq)数据，联合芪白平肺胶囊的网络药理学，探索IPF患者中与芪白平肺胶囊调控相关的免疫细胞、靶基因及其潜在机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载IPF患者(IPF组)和正常者(对照组)的scRNA-seq数据，采用随机数字表法在2组中各选取20个样本用于分析IPF的免疫细胞群及其比例变化。对各免疫细胞群进行差异基因分析，将 P<0.05和|logFC|>0.6的基因鉴定为差异基因。对差异基因进行基因本体论(GO)-生物过程富集分析，探索参与IPF疾病进程的潜在分子功能及机制。基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取芪白平肺胶囊主要活性成分和靶基因，并对靶基因进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过将芪白平肺胶囊靶基因映射到IPF免疫细胞差异基因，构建"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络。通过GO和KEGG富集分析探索芪白平肺胶囊用于治疗IPF患者的潜在作用机制。通过STRING数据库和Cytoscape软件对"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络中靶基因进行蛋白质互作分析并寻找关键靶基因。 结果:在IPF组和对照组的肺组织中共发现B细胞、T细胞和先天淋巴细胞等18个免疫细胞群。与对照组比较，IPF组中经典2型树突状细胞、肥大细胞、浆细胞样树突细胞和调节性T细胞比例均增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。18个免疫细胞群共包含534个差异基因，参与了淋巴细胞的活化、抗原的加工和呈递、白细胞的迁移和趋化作用等免疫相关生物过程。芪白平肺胶囊包含18个有效活性成分和239个靶基因，其中联苯双酯、槲皮素、毛异黄酮等9个活性成分靶向IPF中除浆细胞样树突细胞外的17个免疫细胞群与IL-1B、VEGFA、FOS等42个差异基因。这些靶向差异基因主要富集于活性氧或氧化应激相关通路与多个免疫信号通路，包括IL-17、MAPK、TNF通路等。 结论:芪白平肺胶囊可能靶向多种免疫细胞，并通过活性氧或氧化应激相关通路与IL-17、MAPK、TNF等免疫信号通路，调控IPF患者的免疫炎症反应。