目的:探讨种植体周围炎患者龈沟液(GCF)中微小RNA-146a(miR-146a)、miR-155表达及其与骨吸收的关系。方法:选择2015年10月至2018年12月于本院口腔科就诊种植体周围炎患者80例80颗种植体为疾病组，另取同期复查种植体周围健康者80例80颗种植体为对照组，采用吸潮纸尖采集受检牙GCF，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GCF中miR-146a、miR-155表达水平，采用X线片检测种植体周围牙槽骨吸收量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GCF中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)等炎症因子水平，采用Pearson法分析GCF中miR-146a、miR-155表达水平及与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平的相关性。结果:疾病组探针深度PD(4.56±0.73)mm、菌斑指数(PLI)(2.21±0.44)、龈沟出血指数(SBI)(2.69±0.32)、骨吸收量(1.86±0.34)、GCF中miR-146a水平(2.46±0.43)、miR-155水平(4.20±0.57)、IL-1β水平(75.48±10.29)ng/ml、TNF-α水平(54.16±9.23)ng/ml、OPN水平(252.41±42.03)pg/L均显著高于对照组[(1.47±0.26)mm，(1.02±0.19)，(0.94±0.21)，(0.47±0.09)，(0.97±0.16)，(1.03±0.21)，(44.52±8.14)ng/ml，(21.45±4.27)ng/ml，(181.91±36.28)pg/L]( P<0.05)。Pearson分析结果显示，种植体周围炎患者GCF中miR-146a与miR-155水平互呈正相关( P<0.05)，其分别与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平均呈正相关( P<0.05)。 结论:龈沟液中miR-146a、miR-155高表达，二者呈正相关，可能通过机体炎症反应影响种植体周围炎患者骨吸收发生。

目的:比较无托槽隐形矫治技术与传统固定矫治技术对口腔正畸青少年患者龈沟液内炎性因子水平的影响。方法:选取2020年6-9月在湖州市中心manbet官网登录 初次就诊的口腔正畸患者67例为研究对象，采用随机对照研究方法，按照随机数字表法分为观察组34例，对照组33例。对照组采取传统固定矫治，观察组则采取无托槽隐形矫治。在治疗时及治疗后1、2、4、6个月后，对两组患者炎性因子和牙周指数做出比较与分析。结果:治疗时和治疗后1个月，观察组龈沟液白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗后2、4、6个月时，观察组各项指标均显著低于对照组（IL-1β： t2个月=5.56， P=0.042； t4个月=8.14， P=0.019； t6个月=9.87， P=0.002。IL-6： t2个月=7.15， P=0.029； t4个月=7.94， P=0.021； t6个月=9.16， P=0.007。TNF-α： t2个月=6.87， P=0.039； t4个月=7.65， P=0.026： t6个月=9.89， P=0.001）；两组患者牙周GI、SBI、PD以及PLI接受治疗后明显上升，组间比较，治疗开始及第1个月，两组牙龈指数（GI）、龈沟出血指数（SBI）、探诊深度（PD）、菌斑指数（PLI）比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗第2、4、6个月时，观察组GI、SBI、PD以及PLI指标均显著低于对照组（GI： t2个月=3.62， P=0.073； t4个月=8.16， P=0.018； t6个月=8.54， P=0.016。SBI： t2个月=5.65， P=0.042； t4个月=7.56， P=0.027； t6个月=8.15， P=0.019。PD： t2个月=5.652， P=0.042； t4个月=7.56， P=0.027， t6个月=8.15， P=0.019。PLI： t2个月=9.57， P=0.006； t4个月=9.98， P=0.002， t6个月=9.94， P=0.010）。此外，在治疗第1个月时观察组PLI显著低于对照组（ t=9.99， P=0.001）。 结论:在口腔正畸治疗中，无托槽隐形矫治技术相对于传统固定矫治技术更容易维护牙周组织健康，对牙周健康影响较小。

目的:探讨慢性牙周炎患者龈沟液和血清中龈沟液分泌蛋白(DKK-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及白细胞介素(IL)-17水平及其临床意义。方法:前瞻性选取80例慢性牙周炎患者(观察组)及40例牙周健康者(对照组)，比较两组牙龈指数(GI)、出血指数(BI)、探针深度(PD)、附着丧失(AL)水平，比较两组龈沟液和血清中的IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、DKK1、MIP-1α、IL-17水平，分析观察组DKK-1、MIP-1α、IL-17水平与牙周指标及炎症因子的相关性，并比较不同病情程度的患者治疗前后的龈沟液和血清中DKK-1、MIP-1α及IL-17水平。结果:观察组的GI、BI、PD、AL水平[分别为(2.11±0.36)分、(3.76±0.65)分、(4.56±0.78)mm、(4.06±0.49)mm]均明显高于对照组[分别为(0.53±0.08)分、(1.61±0.33)分、(2.13±0.29)mm、0 mm](均 P<0.05)。观察组龈沟液中IL-6、IL-8、TNF-α、DKK-1、MIP-1α、IL-17水平[分别为(65.23±9.30)ng/L、(310.19±42.95)ng/L、(40.46±9.70)ng/L、(13.70±3.62)μg/L、(19.67±8.14)μg/L、(315.84±53.76)pg/μl]均明显高于对照组[分别为(36.81±5.61)ng/L、(178.21±25.73)ng/L、(26.43±5.76)ng/L、(7.41±2.02)μg/L、(6.23±1.99)μg/L、(266.64±46.27)pg/μl](均 P<0.05)，血清中IL-8、TNF-α、DKK-1、MIP-1α、IL-17水平也高于对照组(均 P<0.05)。观察组的龈沟液和血清DKK-1、MIP-1α、IL-17水平均与GI、BI、PD、AL等牙周指标及IL-8、TNF-α水平呈正相关(均 P<0.05)。在观察组中，轻度患者的龈沟液和血清DKK-1、MIP-1α及IL-17水平均低于中重度患者，且轻度、中重度患者治疗后的DKK-1、MIP-1α及IL-17水平均低于治疗前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:慢性牙周炎患者龈沟液和血清DKK-1、MIP-1α及IL-17水平升高，且与慢性牙周炎的发生发展密切相关，检测上述指标对疾病的诊断和治疗有一定意义。

[目的]探讨不同矫治器对正畸患者牙周指数及龈沟液炎症因子水平的影响.[方法]选取2019年5月至2020年3月在本院行口腔正畸治疗的62例牙列拥挤患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组31例.两组患者入组后均采用口腔卫生宣教和常规牙周洁治.对照组采用传统的固定矫治器治疗,观察组采用无托槽隐形矫治器治疗,比较两组患者转位牙扭正时间、倾斜牙矫正时间、治疗完成时间、并发症发生情况及治疗前和治疗6个月后牙周指数[牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、龈沟探诊深度(SPD)、菌斑指数(PLI)]、龈沟液炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平.[结果]观察组转位牙扭正时间、倾斜牙矫正时间以及治疗完成时间均短于对照组(P＜0.05).观察组患者治疗后GI、SBI、PLI显著低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P＜0.05),但两组SPD比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后龈沟液中IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α水平均显著高于本组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05),观察组患者治疗后龈沟液中IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后并发症总发生率为3.23％,显著低于对照组的19.35％,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]与传统固定矫治器比较,无托槽隐形矫治器对患者牙周健康的影响较小,治疗时间较短,且可降低正畸治疗中并发症的发生率,临床应用价值较高.

[目的]探讨不同修复材料对前牙烤瓷熔附金属全冠(PFM)修复患者龈沟液(GCF)中炎症因子、破骨细胞调节因子的影响.[方法]选择陕西中医药大学第二附属manbet官网登录 2019年6月至2022年6月收治的180例前牙PFM修复患者,按照随机数字表法分为A组(使用镍铬合金材料修复)、B组(使用钴铬合金材料修复)、C组(使用金沉积材料修复),每组60例.比较三组患者修复前后牙龈情况、GCF中炎症因子水平和破骨细胞调节因子水平以及修复体完整率.[结果]修复后,三组GCF量、龈沟探诊深度(GCD)均高于修复前,牙龈指数(GI)评分低于修复前(P＜0.05);修复后,A组上述指标高于B组、C组(P＜0.05),但B组、C组上述指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).修复后,三组GCF中炎症因子水平均高于修复前(P＜0.05);修复后,A组GCF炎症因子水平高于B组、C组(P＜0.05),但B组、C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).修复后,三组细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平、RANKL/骨保护素(OPG)均高于修复前,OPG低于修复前(P＜0.05);修复后,A组RANKL、RANKL/骨保护素(OPG)高于B组、C组,OPG低于B组、C组(P＜0.05),但B组、C组上述指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);三组修复体完整率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]与镍铬合金材料修复相比,PFM修复中使用钴铬合金材料修复、金沉积材料修复患者炎症因子水平更低,对破骨细胞的影响更小,生物相容性与修复后的牙体稳定性更高,推荐临床选择.

目的 研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对食管鳞癌Eca109细胞分泌的外泌体(exosome,Ex)蛋白表达及相关功能和信号通路的影响.方法 纳米液相色谱-串联质谱分析Nano-LC-MS/MS鉴定Pg感染和未感染的Eca109细胞外泌体蛋白,通过生物信息学方法找出差异蛋白,并对差异蛋白进行GO富集分析和KEGG通路分析.结果 Nano-LC/MS分析检测到Pg-Ex和Ex分别有729、952种蛋白质,与Ex相比,Pg-Ex有387个蛋白表达上调、294个蛋白表达下调.这些差异蛋白主要参与调节细胞增殖、分化、黏附、迁移、血管生成、趋化、免疫反应等生物过程;富集在肿瘤中心碳代谢、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、Rap1信号通路、缝隙连接、Ras信号通路、mTOR信号通路、胰岛素信号通路、cGMP-PKG信号通路、ECM受体相互作用、趋化因子信号通路、VEGF信号通路等信号通路.结论 这些差异蛋白所参与的功能及信号通路提示Pg通过调控肿瘤细胞增殖、迁移、血管生成和免疫反应参与食管癌发生发展.

目的 观察2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)合并慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)的SD大鼠颈动脉血管的病理改变,探讨CP对2型DM血管病变的影响.方法 将清洁级SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为4组,正常对照组(normal control,NC组)、DM组、CP组、DM+CP组.DM模型采用高脂高糖饮食喂养8～10周,小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素,动态监测血糖.CP模型采用缠绕4-0号缝线于0.2 mm正畸结扎丝上进行牙周结扎,并涂布牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)悬液.14周后每组处死7只动物,收集组织样本,颌骨样本分离牙龈后亚甲基蓝染色,观察牙周炎骨吸收情况;收集双侧颈动脉血管组织标本,左侧进行实时荧光定量PCR检测颈动脉血管壁组织的Pg,右侧行HE染色观察血管的病理变化.结果 DM及DM+CP组大鼠在链脲佐菌素注射后1周内血糖急剧上升,波动幅度大,出现DM临床典型的三多一少症状,空腹血糖≥7.8 mmol/L,和(或)随机血糖≥17.8 mmol/L,2～3周左右逐步维持在稳定的中等程度高血糖状态.DM及DM+CP组糖化血红蛋白水平[分别为(7.32±0.45)％、(9.41±0.45)％]均显著高于NC组[(4.02±0.45) ％](P＜0.01).复合模型大鼠(DM+CP组)牙槽骨吸收最严重,第一、二磨牙牙齿间隙增宽,根分叉暴露.颈动脉病理结果显示DM+CP组血管壁病变明显较其他组严重,血管壁变薄,弹性纤维断裂甚至部分消失,钙化严重,呈现典型的血管硬化表现.实时荧光定量PCR结果显示4组均检测到Pg DNA片段,NC组和DM组检出均为3/7,CP组为6/7,DM+CP组为7/7.定量分析结果显示,CP组及DM+CP组细菌含量均显著高于NC组和DM组(P＜0.05,P＜0.01).结论 本实验成功建立2型DM+CP大鼠模型,该复合模型颈动脉血管均出现钙化、纤维紊乱等典型的血管硬化病变,且颈动脉分叉处血管均检出Pg,含量也最高.Pg可能参与了DM血管的病变过程.

患者,31岁,孕35+2周,G1 P0 ,因"无明显诱因阴道流血1h"急诊入院. 患者阴道流血量多,色鲜红,无腹痛腹胀及阴道流液. 患者平素月经规律,5天/35天,量中,自诉孕期检查均正常(未见报告);刷牙牙龈出血,持续至孕期,未予重视及诊治.否认肝炎病史及输血史,近期未服用药物. 入院急查超声示:胎儿大脑中动脉PI/脐动脉PI降低,胎盘上缘与子宫前壁之间实质回声(7. 4cm×4. 0cm). 患者自觉胎动减弱,以"胎盘早剥、胎儿宫内窘迫"行紧急剖宫产术. 急查凝血象示Fib(纤维蛋白原)0. 9g/L(PT、APTT均正常,TT 22. 4s). 术中见羊水I度,子宫胎盘卒中,予以肌注欣母沛、子宫背带式缝合及宫腔填塞球囊处理;新生儿评分10分,转新生儿ICU;术中出血500ml. 术后因活动性阴道流血予以双侧子宫动脉栓塞术+输血治疗(冰冻血浆200ml+冷沉淀11u),复查Fib 1. 02g/L,隔日复查Fib 0. 86g/L. 因病情稳定未再进一步处理,隔日再次复查凝血象Fib 0. 98g/L. 期间多次询问病史及查看孕期检查发现,孕3+月Fib 0. 7g/L,嘱上级manbet官网登录 查凝血象未见异常(未查Fib,故自认为孕期检查均正常). 患者一般情况可,患者父亲凝血象Fib 0. 6g/L,现在随访中.

目的:探讨牙龈炎症条件下环孢素A(cyclosporine A,CsA)对亲环素A(cyclopthilin A,CyPA)、MMPs及p-ERK1/2、p-IκB表达的影响及意义.方法:24只8w雄性C57BL/6j小鼠适应性饲养lw后随机分成4组:对照组,结扎组,CsA组,结扎+CsA组,每组6只小鼠.结扎+CsA组:用5.0无菌医用缝合丝线结扎左、右上颌第一磨牙牙颈部,7d后,腹腔内每日注射1次CsA (50mg/kg/d),共21d;结扎组:结扎方法同结扎+CsA组,7d后腹腔内每日注射1次等量0.9％NaCL溶液,共21d;CsA组:实验开始第8d,腹腔内每日注射1次CsA (50mg/kg/d),共21d;对照组:不作任何处理,饲养条件同前3组.用HE染色检测牙龈组织增生情况,免疫组化实验检测牙龈组织中的CyPA的表达,用Western Blot检测牙龈组织中的Pro-MMP-2,-9、MMP-2,-9表达以及p-ERK1/2与ERK1/2、p-IκB与IκB的比值.结果:HE染色结果显示对照组中的组织结构完整;结扎组中牙齿的邻接区和根尖区炎症浸润,结扎+CsA组的骨损伤少于结扎组,结扎+CsA组相较于其他3组牙龈增生最明显.免疫组化结果显示结扎组CyPA表达最高,CsA组低于对照组,而结扎+CsA组则略高于对照和组和CsA组.Western Blot的结果显示结扎组Pro-MMP-9、MMP-9、Pro-MMP-2、MMP-2表达最高,其次为结扎+CsA组;结扎组的p-ERK1/2/ERK1/2及p-IκB/IkB比值最高,其他3组中,结扎+CsA组的p-ERK1/2/ERK1/2及p-IkB/IkB比值均高于对照组和CsA组.结论:在牙龈炎症条件下,CsA及炎症因子促进细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)合成增加;CsA抑制了MMPs的表达,导致ECM降解减少,并且CsA是通过阻断CyPA与CD147的相互作用,影响ERK及IkB的磷酸化,导致MMPs的表达减少和活性降低.

1 临床资料患者,男, 40 岁,因左侧上颌牙痛致左面部肿胀、发热(38.8℃)2周余,以"左颊间隙感染"收入院. 检查显示,张口受限,左上颌磨牙区前庭沟红肿、前庭沟变浅且呈隆起状,触之剧痛,有波动感,穿刺抽出脓液. 左面部肿胀,颊部隆起明显,质地稍软,表面皮肤温度高,有触痛. 曲面断层片示:┼7残根、尖周炎.经术前常规检查,于入院第2天行左颊部脓肿切开引流术. 做口内切口,行钝性分离到脓腔后有大量血脓流出,继而大量鲜红色血液呈搏动性涌出,考虑有动脉破裂,立即压迫左颈外动脉止血并行颌内动脉探查术.于患侧上颌第二、三磨牙处扩大切开口腔黏膜,超过颊龈沟达下颌支,适当分离拉开或取出颊部脂肪垫,向上分离于下颌支侧面与颞肌内侧束之间,触摸到颌内动脉,压迫后出血停止,往远端分离至颊动脉时找到活动性出血点,确定后用血管钳夹住、丝线结扎,检查无出血,抗菌素溶液反复冲洗脓腔,还纳脂肪垫,留置引流管,缝合切口,术中出血约450 ml.拔除残根,清除病灶,缝合牙龈.术后应用抗生素控制感染,复方替硝唑溶液漱口,12 d后治愈出院.