目的:探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法:体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果:与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均 P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均 P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高( P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低( P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均 P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平( P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。 结论:沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。

目的:探讨环状RNA 0004390(CircRNA_0004390)在食管鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选择50例食管鳞癌细胞患者为研究对象。食管鳞状细胞癌和人正常食管上皮细胞购自美国典型培养物保藏中心。构建CircRNA_0004390-shRNA沉默载体转染至ECA-109食管鳞状细胞癌细胞(CircRNA_0004390-shRNA组)，同时设置shRNA阴性对照组(NC-shRNA组)和空白对照组(Control组)。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CircRNA_0004390表达。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖活性。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Transwell检测细胞迁移及侵袭。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用LSD- t检验)。 结果:食管鳞状细胞癌患者肿瘤组织CircRNA_0004390表达显著高于癌旁组织(4.14±0.67比1.23±0.25)，差异有统计学意义( t＝10.282， P<0.05)。食管鳞状细胞癌细胞ECA-109、TE-1、EC9706及YES-2细胞CircRNA_0004390表达水平显著高于正常食管上皮细胞HET-1A(5.62±0.45、3.42±0.38、4.27±0.44、3.11±0.36比1.08±0.05)，差异有统计学意义( F＝31.205， P<0.05)。CircRNA_0004390-shRNA组ECA-109食管鳞状细胞癌细胞CircRNA_0004390表达水平、48、72、96 h细胞吸光度值、S期、G 2/M期、凋亡率、细胞迁移及侵袭数目显著低于NC-shRNA组及Control组[CircRNA_0004390基因表达分别为0.12±0.04比1.05±0.06、0.99±0.05，48 h吸光度值分别为0.32±0.04比0.73±0.08、0.71±0.07，72 h吸光度值分别为0.57±0.06比0.91±0.07、0.93±0.09，96 h吸光度值分别为0.71±0.06比1.22±0.09、1.24±0.11、S期分别为(15.27±2.07)%比(24.96±3.88)%、(26.45±3.39)%，G 2/M期分别为(11.35±2.62)%比(20.79±3.15)%、(22.39±3.24)%，迁移数目分别90.28±6.22比288.14±12.43、290.09±13.75，迁移数目分别71.13±5.29比213.26±10.39、216.77±15.71]，G 0/G 1期及凋亡率显著高于NC-shRNA组及Control组[G 0/G 1期分别为(73.67±5.55)%比(55.36±5.63)%、(57.84±4.12)%，凋亡率分别为(32.16±2.33)%比(18.46±2.01)%、(18.51±2.42)%]，差异有统计学意义( F＝24.177、10.138、19.241、24.156、20.178、16.345、25.167、41.233、37.239、19.211、11.235， P<0.05)。 结论:CircRNA_0004390在食管鳞状细胞癌表达显著升高，沉默CircRNA_0004390表达可促进细胞凋亡并抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

环状RNA（circular RNA, circRNA）是广泛存在于生物体内的一种非编码RNA，具有闭合环状结构，经过特殊剪切机制形成，在基因转录后水平发挥重要调控作用。哺乳动物中枢神经系统中存在大量circRNA，与神经细胞增殖、分化、凋亡及脑缺血后神经细胞损伤密切相关。有研究表明脑缺血性疾病发生时，circRNA表达模式显著改变，然而目前对触发circRNA表达改变的因素及其调控网络却知之甚少。文章分析总结现有研究结果，详细描述了circRNA的形成机制、功能作用、在脑组织中的表达特点及其在脑缺血性损伤中的作用和研究进展。随着分子生物学技术的发展及对circRNA临床应用研究的深入，circRNA有望成为脑缺血性疾病早期诊断治疗及评价预后的检查指标。

目的:探讨环状RNA(circRNA）＿0128846对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放射抵抗的影响及机制。方法:应用GEO数据库筛选、采用荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测在人NSCLC细胞A549及其放射抵抗细胞（A549R）中差异表达最显著的circRNA作为目标circRNA，qRT-PCR检测其在人支气管上皮细胞Beas-2B及人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的表达水平。在A549细胞中转染目标circRNA过表达载体，在A549R细胞中转染目标circRNA沉默载体，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力。应用人类环状RNA数据库和circinteractome数据库预测目标circRNA下游的miRNA，qRT-PCR检测A549R细胞中目标circRNA沉默后表达水平上升最显著的miRNA作为目标miRNA。qRT-PCR检测A549细胞中过表达目标circRNA后目标miRNA的表达情况；通过双荧光素酶报告基因分析人胚肾细胞293T中过表达目标miRNA后目标circRNA的表达情况；qRT-PCR检测目标miRNA在A549、A549R细胞中的表达水平。在A549细胞中转染目标miRNA抑制剂以沉默目标miRNA，在A549R细胞中转染目标miRNA模拟物以过表达目标miRNA，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力；将过表达目标circRNA的A549细胞进行8 Gy X射线照射并在该细胞中过表达目标miRNA，检测细胞的克隆形成能力。组间数据的比较采用独立样本 t检验。 结果:qRT-PCR检测结果显示，circRNA_0128846为目标circRNA，且其在人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的相对表达水平均高于人支气管上皮细胞Beas-2B（ t=6.200、7.903、6.010、6.132，均 P<0.01）。过表达circRNA_0128846的A549细胞经照射后的克隆形成能力增强（0.22%对0.45%， t=4.427， P<0.05）；沉默circRNA_0128846后A549R细胞经照射后的克隆形成能力降低（0.23%对0.10%， t=3.780， P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，miR-1183为目标miRNA，在A549细胞中过表达circRNA_0128846显著下调miR-1183的表达（ t=6.002， P<0.01）；双荧光素酶报告基因分析证实过表达miR-1183可显著下调circRNA_0128846的表达（ t=4.562， P<0.05）；miR-1183在A549R细胞中的相对表达水平显著低于亲本A549细胞（ t=6.025， P<0.01）。过表达miR-1183显著降低A549R细胞经照射后的克隆形成能力，沉默miR-1183显著增强A549细胞经照射后的克隆形成能力（0.26%对0.15%、0.21%对0.31%， t=3.671、3.293，均 P<0.05），且过表达miR-1183显著降低了过表达circRNA_0128846对A549细胞克隆形成能力的促进作用（1.90%对1.20%， t=6.325， P<0.01）。 结论:circRNA_0128846作为miR-1183的吸附海绵，可抑制miR-1183的表达进而抑制其放疗增敏作用，从而促进人NSCLC细胞的放射抵抗。

目的:探讨环状RNA circHIPK3对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞中的表达及其在NB进度中的作用。方法:采用实时定量PCR(real time quantitative PCR，qRT-PCR)检测人NB细胞系SH-SY5Y、SK-N-SH和胚肾细胞系HEK-293中circHIPK3的表达，并选取circHIPK3表达量相对更高的NB细胞进行circHIPK3的功能实验。用干扰小RNA转染NB细胞，并分为circHIPK3敲降组(si-circHIPK3组)、阴性对照组(si-NC组)。通过CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测circHIPK3对NB细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果:circHIPK3在人NB细胞系SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达量分别为6.06±0.11和4.94±0.26，均显著高于正常人胚肾细胞HEK-293中的1.00±0.01，且差异均有统计学意义( P均<0.05)。最终选取SH-SY5Y进行后续试验。CCK-8实验结果显示，si-NC组0、24、48、72、96 h时OD值分别为0.33±0.01、0.55±0.01、0.76±0.01、1.22±0.02和1.55±0.02，si-circHIPK3组各相同时间点OD值分别为0.33±0.02、0.44±0.01、0.51±0.01、0.75±0.01和0.85±0.01，组间比较，除0 h时外，其余时间点差异均有统计学意义( P均<0.01)。平板克隆形成实验结果显示，si-NC组的细胞克隆数为(112.67±5.51)个，si-circHIPK3组为(55.33±4.16)个，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。划痕实验结果显示，si-NC组伤口愈合率为(4.0±0.1)%，si-circHIPK3组为(54.0±0.2)%，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。Transwell侵袭结果显示，si-NC组穿膜细胞数为(126.67±8.62)个，si-circHIPK3组为(72.00±6.56)个，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:circHIPK3在NB细胞中高表达，沉默circHIPK3可以抑制NB细胞的增殖、迁移和侵袭。

肾细胞癌(RCC)是最常见的肿瘤类型之一。30%的RCC患者出现临床表现时已进入晚期或发生转移，而经手术治疗后的RCC患者发展为复发转移性RCC的概率仍达20%～30%。有数据证明，我国RCC的发病率呈逐年上升趋势，且目前无行之有效的防治措施。竞争性内源RNA(ceRNA)假说作为一种全新的基因表达调控模式，通过lncRNA-miRNA-mRNA网络使分子转录物具有双向调节作用，因此成为癌症诊治中的研究热点。本文重点介绍了已验证的ceRNA参与RCC的生物学功能及其对RCC的发生发展所产生的影响，从而为该病的癌前诊断和预后判断提供潜在生物靶点。

乳腺癌是当代全球女性中最常见的癌症，严重威胁到了女性的生命健康。环状RNA(circRNA)在包括乳腺癌在内的多种癌症的发生、发展及耐药中发挥了关键作用。circRNA是一种单链闭合结构的内源性RNA分子，有着独特的生物学特征及功能，是目前的研究热点。本文对circRNA可以作为潜在生物标志物预测乳腺癌耐药性及治疗靶点作一综述。

目的:筛选AS患者PBMCs中差异表达的环状RNA（circRNA），分析其表达谱以探讨circRNAs在AS发病中的作用。方法:采用circRNA微阵列芯片技术检测3例AS活动期（ASA）患者，3例AS稳定期（ASS）患者和3名健康对照者（HC）PBMCs中circRNAs的表达并通过倍数变化（FC）和 P值进行筛选，找到差异表达的circRNAs；从差异表达靠前的circRNAs中随机选择4个circRNAs，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证芯片结果；对差异表达的circRNAs进行基因本体论（GO）分析，京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，并通过微RNA（miRNA）靶标预测软件对circRNA/miRNA相互作用关系进行预测。采用 t检验和Mann-Whitney U检验等方法对数据进行统计分析。 结果:芯片结果显示，ASA组较HC组共有800个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中466种上调，334种下调；ASS组较HC组共有1 149个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中589种上调，560种下调；ASA组较ASS组间共有233个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中145种上调，88种下调。RT-qPCR验证结果提示，4个差异表达的circRNAs表达趋势与芯片结果一致。GO分析结果提示，这些差异表达的circRNAs主要参与无义介导的mRNA衰变、Rho GTPase酶结合等过程；KEGG分析结果在辅助性T细胞（Th）17细胞分化、趋化因子信号通路等处得到富集；miRNA靶标预测软件结果提示差异表达的circRNAs可能靶向结合miR-650、let-7b-5p等miRNAs发挥作用。 结论:和HC组相比AS患者PBMCs中存在差异表达的circRNAs，推测这些circRNAs可能参与AS的发病。

ciRS-7是一种特殊的环状RNA分子，在哺乳动物和人类的细胞中大量存在，在基因的转录与翻译中起到重要作用进而参与调控多种生命活动。ciRS-7是近年来RNA领域最新的研究热点。ciRS-7通过调控多条信号通路在细胞中发挥特定作用，将细胞外的分子信号经细胞膜传入细胞内发挥效应。ciRS-7富含MicroRNA(miRNA)结合位点，在细胞中作为miRNA的分子海绵(miRNA sponge)，通过竞争性结合miRNA，抑制miRNA的功能，进而发挥其在细胞中的功能。文章对ciRS-7在细胞中的功能及调控机制方面的最新国内外研究进展进行综述。

目的:探讨血清CircRNA_0005853表达水平与老年急性脑梗死(ACI)患者认知功能障碍的相关性。方法:回顾性选取2019年1月至2022年3月海口市第三人民manbet官网登录 收治的120例老年ACI患者，根据患者治疗后4周的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为无认知障碍组(MoCA评分≥26分，55例)和认知障碍组(MoCA评分<26分，65例)。认知障碍组患者按认知障碍严重程度分为轻度组(MoCA评分21~25分，16例)、中度组(MoCA评分15~20分，38例)和重度组(MoCA评分<15分，11例)。比较各组血清CircRNA_0005853表达水平。应用多因素logistic回归分析影响ACI后发生认知功能障碍的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CircRNA_0005835表达水平预测认知功能障碍的价值。采用Pearson相关分析认知功能障碍患者血清CircRNA_0005835表达水平与MoCA评分的相关性。结果:认知障碍组和无认知障碍组年龄、梗死面积及甘油三酯比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。认知障碍组MoCA评分低于无认知障碍组[(19.62±2.73)分vs (28.10±1.05)分， P<0.001]。认知障碍组血清CircRNA_0005835表达水平高于无认知障碍组(2.48±1.02 vs 1.25±0.46， P<0.001)，而重度组血清CircRNA_0005835表达水平(2.90±1.26)高于中度组(1.87±0.84)和轻度组(0.92±0.35)( P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，年龄( OR＝1.662，95% CI：1.140~2.873)、梗死面积>3.0 cm 2( OR＝1.853，95% CI：1.317~4.112)及CircRNA_0005835( OR＝2.217，95% CI：1.635~5.540)是ACI后发生认知功能障碍的危险因素。CircRNA_0005835表达水平预测认知功能障碍的AUC为0.837(95% CI：0.779~0.894)，灵敏度为80.2%，特异度为83.7%。相关分析显示，老年ACI患者血清CircRNA_0005835表达水平与MoCA评分呈负相关( r＝－0.773， P<0.001)。 结论:血清CircRNA_0005853表达水平升高与老年ACI后认知功能障碍的发生发展有关，对预测认知功能障碍具有一定的价值。