目的:评价持续激活脊髓代谢型谷氨酸受体4(mGluR4)对神经病理性痛大鼠痛觉过敏的影响及其与抑制性G蛋白α(Gαi)的关系。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠，体重200～250 g，取鞘内置管术成功的大鼠41只，采用随机数字表法分为4组：假手术组(Sham组， n＝8)、假手术＋mGluR4正性变构调节剂VU0155041组(Sham＋V组， n＝8)、神经病理性痛组(NP组， n＝8)和神经病理性痛＋VU0155041组(NP＋V组， n＝17)。采用脊神经根结扎(SNL)方法建立大鼠神经病理性痛模型。于SNL后第7天，Sham＋V组和NP＋V组鞘内注射VU0155041 500 nmol，10 μl，2次/d，连续7 d；Sham组和N注射等容量生理盐水。于SNL前、SNL后第7天、每次鞘内注射前后30 min、末次鞘内注射后24 h时测定50%缩足反应阈(PWT)。NP＋V组于SNL前、SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时采用Western blot法检测脊髓mGluR4、Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达。 结果:与Sham组比较，NP组和NP＋V组SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时PWT降低( P<0.05)；与NP组比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高( P<0.05)。与SNL后第7天时比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高( P<0.05)，NP组差异无统计学意义( P>0.05)。与给药前比较，NP＋V组每次鞘内给药后PWT均升高( P<0.01)。与SNL前比较，NP＋V组SNL后第7天脊髓mGluR4和Gαi3表达下调( P<0.05)；与SNL后第7天时比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时脊髓mGluR4和Gαi3表达上调( P<0.05)。 结论:持续激活脊髓mGluR4可减轻神经病理性痛大鼠已形成的痛觉过敏，机制可能与Gαi3有关。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

抑郁症是精神障碍的主要类型之一，除了情绪改变之外，还常伴随痛觉过敏的发生。目前抑郁症伴发痛觉过敏的机制研究主要集中在单胺类物质、炎性细胞因子、脑源性神经营养因子及相关神经环路等方面。现阶段尚缺乏抑郁症伴发痛觉过敏的特效治疗药物，心理治疗、针灸疗法可发挥积极作用。本文现围绕上述内容的最新研究进展进行综述，以期为该病的机制研究及防治提供参考。

目的:评价心脏手术患者术前长期睡眠障碍与术后痛觉过敏的关系。方法:全身麻醉下行体外循环心脏瓣膜手术患者181例，年龄≥18岁，性别不限。术前1 d采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)问卷评估其最近1个月的睡眠质量，PSQI>5分表明存在长期睡眠障碍。术后进行舒芬太尼镇痛。术后根据数字疼痛量表(NRS)评分将患者分为2组：无痛觉过敏组(NHA组，NRS评分<4分)和痛觉过敏组(HA组，NRS评分≥4分) 。采用logistic回归分析筛选术后痛觉过敏的危险因素。结果:logistic回归分析显示，吸烟史和术前长期睡眠障碍是术后痛觉过敏的独立危险因素( P<0.05)。 结论:术前长期睡眠障碍可能导致心脏手术患者术后痛觉过敏。

酒石酸布托啡诺是阿片受体的激动-拮抗剂，与传统的阿片类药物相比，在发挥良好镇痛镇静作用的同时，恶心、呕吐和呼吸抑制等不良反应发生率低，广泛应用于临床麻醉。文章通过简介酒石酸布托啡诺的药理学特性，综述该药物在超前镇痛、分娩镇痛以及全身麻醉诱导期和苏醒期多个方面相关研究情况，为未来布托啡诺的应用提供参考。

目的:探究丰富环境对坐骨神经分支选择性损伤模型(selective nerve injury，SNI)大鼠神经病理性疼痛及焦虑、抑郁样行为的作用及其潜在机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(每组 n＝12)：假手术组+标准环境组(假手术组) 、SNI+标准环境组(标准环境组)、SNI+丰富环境组(丰富环境组)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型构建大鼠神经病理性疼痛模型。丰富环境从术前7 d开始，持续至术后21 d。测定机械缩足阈值(paw withdraw threshold，PWT)及热缩足潜伏期(paw withdraw latency，PWL)以评估痛觉超敏及痛觉过敏行为，测试旷场实验、高架十字迷宫实验、新环境进食抑制实验以及强迫游泳实验以评估焦虑、抑郁样行为。采用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓及前扣带皮质(anterior cingulate cortex，ACC)突触可塑性相关分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)以及神经连接蛋白2(neuroligin 2，NLGN2)的表达。采用免疫荧光测定CREB、BDNF在ACC中表达含量的改变。采用GraphPad prism 8.0和SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，PWT、PWL结果采用双因素重复测量方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。 结果:(1)重复测量方差分析结果显示，在PWT、PWL实验中，各组大鼠PWT的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝13.4，39.6，369.6，均 P<0.05)，PWL的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝3.8，10.3，58.8，均 P<0.05)。与假手术组相比，标准环境组PWT[(8.0±3.5) g，(2.4±1.4) g，(2.3±1.1) g，(2.2±1.6) g，(1.6±0.5) g]与PWL[(8.6±1.3) s，(7.3±1.5) s，(7.9±1.0) s，(6.6±1.1) s，( 7.7±1.4) s]各个时间点均较低(均 P<0.05)。(2)与假手术组相比，标准环境组旷场实验中进入中央区次数[(1.3±1.7)次]及停留时间[(1.6±1.3) s]显著减少( t＝4.585，5.423，均 P<0.05)，高架十字迷宫实验中进入开放臂次数的比率[(8.0±7.8) %]及停留时间的比率[(1.3±1.2) %]也明显减少( t＝4.682，5.202，均 P<0.05)，新环境进食抑制实验中进食潜伏期[(365.2±94.4) s]及强迫游泳实验不动时间[(127.6±24.3) s]显著增长( t＝6.008，14.290，均 P<0.05)。丰富环境组大鼠开放臂进入次数和开放臂停留时间均高于标准环境组(均 P<0.05)，进食潜伏期和强迫游泳不动时间均低于标准环境组(均 P<0.05)。(3)与假手术组相比[CREB：(1.6±0.2)，(0.8±0.5)；BNDF：(0.8±0.5)，(1.0±0.4)]，标准环境组脊髓和ACC中CREB[(1.8±0.1)，(1.5±0.2)]，BDNF[(0.9±0.6)，(1.4±0.3)]表达增多(脊髓： t＝3.283，4.989；ACC: t＝5.502，4.257，均 P<0.05)，ACC中突触标志物PSD-95[(1.6±0.2)，(1.0±0.2)]以及NLGN2[(1.5±0.5)，(1.1±0.2)]表达增多( t＝4.257，2.214，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组脊髓中CREB(1.3±0.3)、BDNF(0.7±0.4)、PSD-95(1.0±0.3)以及NLGN2(1.1±0.4)表达降低( t＝5.007，2.166，2.358，2.322，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组ACC中PSD-95(1.2±0.3)和NLGN2(1.1±0.2)表达水平也显著降低( t＝2.674，2.944，均 P<0.05)，而ACC中p-CREB(1.7±0.6)，BDNF(2.4±0.2)表达水平却显著升高( t＝4.180，7.610，均 P<0.05)。 结论:丰富环境可以改善SNI大鼠神经病理性疼痛及其所致焦虑、抑郁样行为，这可能与干预脊髓及ACC中突触可塑性相关。

Maigne综合征是源自胸腰椎结合处的轻微椎间功能障碍 [1]，主要表现为单侧腰、臀、耻骨联合、下腹部、腹股沟和髋部疼痛或痛觉过敏。Maigne综合征是腰痛的原因之一，目前临床上对该病的认识尚不足 [2]。本文报告我科诊治的1例Maigne综合征，并对相关文献进行复习。

越来越多的研究表明饮酒与疼痛的关系密切。不同的饮酒方式对于急、慢性疼痛的发生和发展影响不同。为明确上述影响，分析酒精戒断后痛觉过敏情况，并为治疗提供新的思路，文章从饮酒量、饮酒方式和饮酒频率多个方面进行探讨。长期适度饮酒可通过γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）的介导来抑制慢性疼痛，但长期过量乙醇摄入使中枢内源性阿片类系统失调，导致急性戒断期诱发痛觉过敏；短时间急性乙醇摄入通过酶的调节达到短时间的镇痛效果，而长期适度或过量乙醇摄入均可通过增强受体磷酸化使术后疼痛持续时间延长。今后需要更加确切的以人群为基础的饮酒与疼痛的研究报道，探讨饮酒对疼痛以及疼痛对饮酒造成的影响及其机制，并为临床治疗酒精依赖、慢性疼痛和戒断性高敏提供线索。

肥胖与慢性疼痛是突出的全球健康问题。临床研究表明，慢性疼痛的发病率在肥胖人群中显著升高；动物实验表明，肥胖增加疼痛敏感性，但具体作用机制尚未见阐明。文章从炎症、免疫、神经内分泌、肠道微生物、信号分子及通路等方面对近年来肥胖影响慢性疼痛的作用机制研究进行阐述，旨在优化临床肥胖患者疼痛防治策略，并为进一步研究提供思路。

内脏痛是消化道疾病常见症状之一，目前有关内脏痛信号转导的内在机制尚不完全明确。近年研究显示，结肠上皮细胞可介导内脏痛，其对感觉传入活动的调节在疼痛信号转导中具有重要作用。在急慢性应激、肠道屏障功能障碍和微生态失衡中，结肠上皮细胞的生理病理变化与内脏痛觉过敏有关。本文主要讨论结肠上皮细胞与内脏痛的关系及其参与内脏痛觉过敏的机制。