抑郁症是精神障碍的主要类型之一，除了情绪改变之外，还常伴随痛觉过敏的发生。目前抑郁症伴发痛觉过敏的机制研究主要集中在单胺类物质、炎性细胞因子、脑源性神经营养因子及相关神经环路等方面。现阶段尚缺乏抑郁症伴发痛觉过敏的特效治疗药物，心理治疗、针灸疗法可发挥积极作用。本文现围绕上述内容的最新研究进展进行综述，以期为该病的机制研究及防治提供参考。

咳嗽高敏感综合征(CHS)是咳嗽反射的某一环节或多个环节出现异常，其主要特征是咳嗽敏感性增高，但机制尚未明确，临床上缺乏有效的治疗手段。目前认为CHS与慢性疼痛的发生机制有相似之处，属于神经病理性疾病，使用神经调节药物治疗具有一定的效果。CHS机制主要包括外周和中枢神经敏感性增高，故本文从感觉传入通路、气道炎症和结构重塑、脑干调控机制和高级脑区调控环路等角度介绍CHS的研究进展。

全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点，也是全球亟待解决的科学问题之一，但其具体作用机制至今仍未阐明 [1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等 [2]研究表明，丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药，应用于外科手术患者致意识消失后，均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接，而不影响顶叶到额叶的功能连接，认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见，额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现，在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变，进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)存在显著差异 [3]。本课题组前期研究进一步证实：改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A，GABA A)受体的活性，能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间 [4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究，期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用，为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。

帕金森病是一种常见的慢性中老年神经系统变性疾病。其主要病理特征为中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势和步态异常等运动症状及一系列非运动症状。目前，帕金森病多采用对症治疗，治疗方法主要为内科药物、外科手术及其他辅助康复相结合的综合治疗方法，以减缓临床症状。因为丘脑底核是帕金森病患者接受脑深部电刺激术采用最多的核团，所以本文对丘脑底核深部电刺激术治疗帕金森病进行综述，主要讨论丘脑底核的解剖、定位和神经环路等。

强迫症患者多在儿童青少年时期和成年早期发病，心理社会功能严重受损。儿童青少年时期是神经发育的关键时期，受遗传-环境因素影响出现个体神经元损伤、髓鞘形成异常、突触过度修剪、突触异常连接等。儿童青少年强迫症与神经发育密切相关，其可能涉及遗传变异、免疫激活、神经递质失调以及皮质-纹状体-丘脑-皮质环路中关键脑区的功能及结构异常。随着神经影像学及光遗传学等先进技术的发展，对大脑动态发育过程有了进一步认识，对儿童青少年强迫症的病因机制也有了进一步的探索。文章就该领域最新研究进行综述，聚焦神经发育，从神经免疫、神经结构、神经影像、神经生化等多学科多角度阐释强迫症可能的病理生理学机制，为强迫症的早期精准诊断、识别与干预提供新思路。

神经血管耦联是调节血液供应以满足神经元激活所需能量和氧气的重要神经微环路，钙离子在其中发挥着重要作用。将钙离子封存在光化学不稳定的化合物(钙笼)中的过程称为笼锁钙技术，而光解笼锁钙技术则是与笼锁钙技术相反的过程，通过使用合适波长的光源将钙离子从钙笼中释放出来发挥作用。光解笼锁钙技术可以实现在时间、空间及浓度上操控钙离子。笔者现就应用光解笼锁钙技术研究神经血管耦联的现状进行综述，以期为神经血管耦联领域中与钙离子有关的科学问题研究提供更加便利的工具以及增加研究的可行性。

目的:通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法:将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果:各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少( P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加( P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组( P＝0.022)，GFP组高于HM4D组( P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组( P＝0.003)。 结论:通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与难治性高血压（RH）之间存在双向关联，导致OSA与RH之间的恶性循环。此双向关联可能与交感神经系统异常兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及水钠潴留在两者发病机制中形成反馈环路有关。持续气道正压通气（CPAP）治疗有望改善OSA合并RH患者的血压水平及血压昼夜节律模式，然而CPAP的长期作用疗效，尤其对心脑血管事件及死亡风险等的影响仍有待进一步探索。

社会动机损伤是精神分裂症患者阴性症状的主要表现之一。本文从不同动机成分的角度探讨精神分裂症社会动机的损伤特征。精神分裂症患者存在奖赏学习、愉快体验和决策努力分配等多个成分的社会动机损伤，涉及社会交互神经环路的多个脑区功能异常，如扣带回、背外侧前额叶、纹状体等。未来研究可考虑开发新型任务范式并结合多学科技术来深入探索精神分裂症社会动机异常的神经机制，为发展针对阴性症状的临床干预策略提供更多证据支撑。

脑电图（electroencephalography, EEG）可以探测到神经振荡信息，在全身麻醉过程中，大脑功能和有效的区域间连接、意识网络拓扑结构和区域间相互作用的时空动力学发生了明显的变化。EEG结合功能影像学研究为探索麻醉药物机制提供了一种有效的方法。文章回顾了3种静脉麻醉药[丙泊酚、右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）和氯胺酮]和3种吸入麻醉药（七氟醚、异氟醚、地氟醚）的神经药理学机制，分别总结了全身麻醉药物的脑电特征以及相应大脑功能的改变（如连通性下降、复杂度降低和空间网络改变等）。同时，麻醉药物的EEG特征研究对理解大脑觉醒环路的神经生理学机制提供帮助。