患者男，62岁，1年前经盆腔MRI、骨显像(图1)及前列腺12针穿刺活组织检查(简称活检)确诊为前列腺癌(腺癌，Gleason评分：5＋5＝10分)，双侧精囊腺受侵，双侧髂血管周多发淋巴结转移，多发骨转移(包括胸骨、多发肋骨、椎体、骨盆、双侧肩关节、双侧肱骨上段及股骨上段)，临床分期：T3bN1M1b。治疗前总前列腺特异抗原(total prostate specific antigen, tPSA)64.82(括号内为正常参考值范围，下同；<5.00) μg/L，游离前列腺特异抗原(free prostate specific antigen, fPSA) 18.38(<1.00) μg/L，癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、神经原特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)等均在正常值范围。遂行雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy, ADT)：阿比特龙(1 000 mg；每日1次)、泼尼松(5 mg；每日1次)；后定期复查PSA水平逐渐降低，期间间断输注伊班磷酸钠治疗骨转移。4个月前患者自觉左下肢及左臀部疼痛，逐渐加重。复查血tPSA 0.08 μg/L，fPSA 0.03 μg/L、睾酮(testosterone, TESTO) 0.06(男性：1.75～7.81) μg/L、CEA 8.16(<3.00) μg/L；骨显像示：左侧髂骨、左侧股骨上段显像剂异常浓聚，考虑局部骨转移进展，其余骨盆骨及椎体骨密度异常增高伴局部骨质破坏，不伴显像剂摄取异常，考虑ADT治疗后改变(图2)。遂在ADT的基础上行左侧髂骨及股骨处病灶X线(6 MV)调强放疗，14 d内放疗10次，剂量共30 Gy，放疗后疼痛缓解。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属manbet官网登录 资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平，应用 χ2检验进行相关统计学分析。 结果:KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82)，两者差异有统计学意义( χ2＝21.204， P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.214、5.745， P<0.05)，KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关( χ2＝0.014、0.266， P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝15.361， P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关( χ2＝7.273、5.076、6.206， P<0.05)，MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关( χ2＝0.266， P>0.05)。 结论:前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高，KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关，两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

精囊腺混合性上皮间质肿瘤（mixed epithelial-stromal tumor，MEST），是一种非常罕见的原发于精囊具有间质成分和良性上皮成分的双相性肿瘤。本例为56岁男性，影像提示前列腺左后上方最大径约4 cm占位性病变伴出血，精囊腺来源肿物可能。组织学形态显示肿瘤由多量大小不等的囊腔组成，囊腔衬覆单层或多层立方上皮，局灶可见乳头状内折，细胞无明显异型；囊腔间为弥漫增生的短梭形细胞，细胞密度较高，未见明确核分裂象。免疫组织化学显示上皮细胞PAX8、细胞角蛋白（CK）7阳性，间质细胞雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性，CD34、平滑肌肌动蛋白（SMA）部分阳性，NKX3.1阴性，Ki-67阳性指数约为1%~2%。此病临床和影像诊断困难，确诊需要病理检查，现报道1例精囊腺低级别MEST，旨在提高对本病的认识，减少误诊。

目的:探讨核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在前列腺癌组织的表达及其临床意义。方法:收集2014年5月至2020年12月大庆油田总manbet官网登录 病理学检查确诊的26例良性前列腺增生组织标本和80例前列腺癌组织标本，使用免疫组织化学法检测组织中NSD2蛋白和LMTK3蛋白的表达水平，选用 χ2检验进行统计学分析。 结果:前列腺癌组织中NSD2蛋白阳性表达率为72.50%(58/80)，明显高于前列腺增生组织[19.23%(5/26)]，两者差异有统计学意义( χ2＝23.095， P<0.01)；前列腺癌组织中LMTK3阳性表达率为32.50%(26/80)，明显低于前列腺增生组织[61.54%(16/26)]，两者差异有统计学意义( χ2＝6.917， P<0.01)。NSD2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关( χ2＝6.304、4.287、5.205， P<0.05)。LMTK3表达水平与前列腺癌精囊腺侵犯、临床分期明显相关( χ2＝4.828、4.941， P<0.05)。 结论:NSD2高表达和LMTK3低表达在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用，检测NSD2和LMTK3有助于判断前列腺癌侵袭转移能力。

目的:探讨前列腺小细胞神经内分泌癌(SCNPC)的临床病理特点及预后特征。方法:分析2015年至2022年徐州医科大学附属manbet官网登录 诊治的7例前列腺SCNPC(6例为初次诊治，1例为肝转移性前列腺SCNPC)的临床及病理资料。免疫组织化学EnVision法标记嗜铬粒素A(CgA)、突触素(Syn)、雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、细胞核增殖抗原(Ki-67)。采用 t检验和 χ2检验。 结果:单纯SCNPC患者中3例血清PSA值正常(参考范围<4 ng/ml)，2例轻度升高(5.41、5.56 ng/ml)，而2例混合性SCNPC患者血清PSA值平均17.05 ng/ml(11、23.10 ng/ml)。4例患者血清前列腺特异抗原(PSA)>4 ng/ml，平均11.3 ng/ml；其余3例患者PSA为正常范围。前列腺根治切除4例，经尿道切除1例，穿刺活检1例，TNM分期2例pT2，1例pT3，3例pT4，另有肝脏转移病灶穿刺标本1例，分期为M1c。4例根治性标本大体切面灰白色，鱼肉状，质地细腻。显微镜下肿瘤组织呈片状，巢状分布，伴片状凝固性坏死，瘤细胞密度高，体积较小，胞质稀少，核分裂象和凋亡易见，形态学与肺小细胞癌相似。肿瘤累及被膜、双侧精囊腺、膀胱颈及前列腺尖端，并见神经及脉管侵犯。免疫组织化学染色CgA(5/7例)、syn(7/7例)阳性表达；AR(6/7例)，PSA(5/7例)阴性表达；Ki-67范围60%~90%，平均70%。结论:前列腺SCNPC是一种高度恶性肿瘤。患者血清PSA正常或轻度升高。AR缺失表达，雄激素剥夺治疗(ADT)效果差。

回顾性分析1例转移性激素敏感性前列腺癌患者的临床病理资料，并复习相关文献。患者，68岁。2017年9月4日因排尿困难伴尿频、尿急持续6个月入院。血PSA>100 ng/ml。磁共振检查示前列腺占位，与精囊腺分界不清，盆腔多发骨病变。骨扫描检查提示全身多发骨转移。穿刺确诊前列腺腺泡腺癌，Gleason评分5+5＝10分。临床分期T 3N 0M 1b期。因排尿梗阻行姑息性经尿道前列腺切除术，并采用药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗。PSA持续控制在<0.006 ng/ml，治疗6个月后复查PSMA PET/CT和磁共振检查提示胸骨及胸骨旁软组织病灶，予30GY/10Fx局部放疗，并持续内分泌治疗，疾病控制满意。转移性激素敏感性前列腺癌治疗方案多样，药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗能有效控制疾病且不良反应轻微。姑息性经尿道前列腺切除术可以改善排尿梗阻症状，也可能改善患者预后。

目的:探讨MR增强三维短时反转恢复变角激发T 2加权成像(T 2WI)快速自旋回波(3D STIR T 2WI SPACE)序列对成人精道解剖结构显示的可行性及应用价值。 方法:回顾性研究。收集2016年11月—2019年3月复旦大学附属华东manbet官网登录 MR室58例成年男性腹盆腔MRI资料，年龄29～87岁，按年龄分为低龄组(≤60岁，22例)和高龄组(>60岁，36例)两组。所有患者均在德国西门子Syngo Via数据后处理工作站3D Viewer薄层最大强度投影(MIP)后行多平面重组(MPR)及曲面重组(CPR)。用3D Viewer行薄层MIP，获得冠状位、轴位、矢状位薄层MIP重建图。观察输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺的形态、走行、信号强度、背景抑制情况，参照日本Oh-Oka团队的评分标准，分别在MPR轴位和CPR图像对输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺进行图像质量评分。采用Wilcoxon符号秩检验对比分析MPR轴位与CPR图像分别在输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺的图像质量评分，Wilcoxon秩和检验对比分析低龄组和高龄组在CPR图像上的图像质量评分。统计前列腺小囊检出率，并在3D Viewer获得的冠状位、轴位、矢状位三个方位薄层MIP重建图上测量前列腺小囊三个方位的径线值。结果:58例男性腰腿痛患者116侧输精管后腹膜段、壶腹段和精囊腺MR增强3D STIR T 2WI SPACE序列MPR轴位和CPR图像质量评分分别为3(3，3)、2(2，2)、2(1，2)分和2(2，2)、2(1，2)、2(1，2)分，差异均有统计学意义( Z＝10.232、5.196、2.000, P值均<0.05)。22例(44侧)低龄组和36例(72侧)高龄组腰腿痛患者输精管后腹膜段、壶腹段和精囊腺MR增强3D STIR T 2WI SPACE序列CPR图像在的图像质量评分分别为2(1，2)、2(1，2)、1(1，2)分和2(2，2)、2(2，2)、2(1，2)分，组间比较差异均有统计学意义( Z＝2.673、2.249、3.042, P值均<0.05)。58例患者前列腺小囊检出率为27.58%(16/58)，前列腺小囊冠、横、矢三个方位径线值分别为5.35(4.33，6.88)、7.50(5.90，9.00)、8.00(6.43，10.78)mm。 结论:MR增强3D STIR T 2WI SPACE序列能较清晰显示精囊腺、输精管壶腹段、后腹膜段以及前列腺小囊等精道精细结构解剖，可为指导临床提供影像学参考。

本病例为54岁男性患者，因直肠癌术后出现手术部位复发并侵犯膀胱、前列腺、双侧精囊腺、S 3~5等多处组织和脏器，同时伴有直肠膀胱瘘、肛周深部感染等并发症入院。多学科协作组讨论评估后，接受直肠癌术后复发盆腔脏器联合切除术（盆腔复发病灶带肛门联合部分小肠、全膀胱、前列腺、双侧精囊腺、盆壁肌群、S 3~5切除+基底膜生物补片联合带蒂大网膜瓣重建盆底+回肠代膀胱+结肠造口），肿瘤获根治性切除，并于术后48、72 h行盆腔区域热灌注化疗，期间未出现明显不良反应。术后恢复良好，随访3个月，未见明显复发转移。

目的:评价 18F－前列腺特异膜抗原(PSMA)－1007 PET/CT对前列腺癌精囊腺侵犯(SVI)的诊断价值。 方法:回顾性收集2019年5月至2021年12月88例(51~84岁)在西安交通大学第一附属manbet官网登录 行根治性前列腺癌切除(RP)术的患者的临床和病理资料，所有患者术前行 18F－PSMA－1007 PET/CT进行初始分期，以术后病理结果为"金标准"，获得 18F－PSMA－1007 PET/CT诊断SVI的诊断效能，绘制ROC曲线。采用单因素和多因素logistic回归分析筛选 18F－PSMA－1007 PET/CT预测SVI的影响因素。 结果:18F－PSMA－1007 PET/CT诊断SVI的准确性为79.55%(70/88)、灵敏度为72.73%(16/22)、特异性为81.82%(54/66)、阳性预测值为57.14%(16/28)、阴性预测值为90.00%(54/60)，ROC AUC为0.77。单因素logistic回归分析结果显示，总前列腺特异抗原(tPSA)、原发灶SUV max、Gleason评分、国际泌尿病理协会(ISUP)分级分组与 18F－PSMA－1007 PET/CT预测SVI有关；多因素logistic回归分析结果示Gleason评分[比值比( OR)＝2.04，95% CI: 1.19~3.50， P＝0.009]是前列腺癌SVI的预测因素。 结论:18F－PSMA－1007 PET/CT诊断前列腺癌SVI具有一定价值，结合Gleason评分可以改善诊断效率。

探讨阿比特龙联合泼尼松方案改为联合地塞米松方案治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的效果。患者，61岁。2017年11月因体检发现PSA升高于浙江大学医学院附属邵逸夫manbet官网登录 就诊。PSA 11 ng/ml。前列腺MRI检查：前列腺外围带异常信号影，考虑前列腺癌；右侧髂骨体内转移灶；双侧精囊腺内侧部分信号改变，考虑有受累。前列腺穿刺病理检查：左侧前列腺腺癌，Gleason评分5+4＝9分。诊断为转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)。2017年12月行机器人辅助腹腔镜根治性前列腺切除术。术后病理检查：前列腺腺泡腺癌，Gleason评分：5+4＝9分，肿瘤侵犯双侧精囊腺，侵犯神经。术后辅助比卡鲁胺+戈舍瑞林持续治疗，定期复查PSA。2018年2、6、10月复查PSA分别为0.32、0.15、1.72 ng/ml。2018年10月复查睾酮为40 ng/dl，考虑生化进展。2018年11月复查PSA为2.51 ng/ml，考虑进入mCRPC，改用阿比特龙+泼尼松+戈舍瑞林持续治疗。2019年1、3、6月复查PSA分别为0.1、0.03、1.1 ng/ml，至2020年3月已达8.9 ng/ml。将治疗方案改为阿比特龙+地塞米松，2020年4、7、9月复查PSA分别为7.9、3.98、2.58 ng/ml，继续应用阿比特龙+地塞米松治疗。mCRPC患者经阿比特龙联合泼尼松治疗进展后，改为阿比特龙联合地塞米松治疗仍有一定的疗效。