目的:通过检测SLE患者长链非编码RNA（lncRNA）的表达变化，初步探索差异表达的lncRNA与调节性T细胞（Treg）数量间的联系，分析Treg相关lncRNA与SLE患者临床特征间的相关性，预测lncRNA调节Treg分化发育的机制，为SLE的治疗提供新思路。方法:收取9例活动期SLE患者外周血，提取PBMCs，用全转录组测序分析PBMCs的lncRNA表达谱，以9名健康人作为对照组，筛选差异表达的lncRNA，采用Pearson检验分析lncRNA与Treg数的相关性，以及Treg相关lncRNA与SLE患者SLEDAI评分、ESR、C3、C4之间的相关性，用miRcode和Targetscan数据库及共表达网络预测Treg相关lncRNA的靶向基因。结果:与健康对照组相比，SLE患者有240个差异表达lncRNA，包括134个高表达的lncRNA（ P<0.05），106个低表达的lncRNA（ P<0.05），其中ANKRD44-AS1（ r=0.74， P=0.022）、LINC00200（ r=0.70， P=0.037）、AP001363.2（ r=0.78， P=0.014）、LINC02824（ r=0.79， P=0.011）的表达量与外周血Treg数目呈正相关，AP000640.1（ r=-0.72， P=0.028）、AC124248.1（ r=-0.77， P=0.016）、LINC00482（ r=-0.83， P=0.005）、MIR503HG（ r=-0.96， P<0.001）的表达量与外周血Treg数目呈负相关，在这8种Treg相关lncRNA中，LINC00482（ r=-0.73， P<0.05）、MIR503HG（ r=-0.76， P<0.05）的表达量与C3呈负相关。与Treg相关的LINC00200、ANKRD44-AS1、AP000640.1通过竞争性结合miRNA或反式调控机制调控信号传导及转录激活因子5（STAT5）、磷脂酶D1（PLD1）、单一顺式结构蛋白X（HOPX）、Runt相关转录因子3（RUNX3）的表达，进而调控Treg的分化发育。 结论:SLE患者lncRNA表达谱发生变化，差异表达的lncRNA与SLE患者Treg数量和功能异常有关，并且Treg相关lncRNA与SLE疾病活动相关，其可能通过竞争性结合miRNA或反式调控机制影响STAT5、PLD1、HOPX、RUNX3的表达，调节Treg功能，参与SLE的发病和疾病进展。

B细胞在固有免疫及适应性免疫中发挥重要作用，其功能异常参与多种自身免疫病的发生发展。间充质干细胞（MSCs）对B细胞的增殖、分化及分泌功能均有明显影响，且治疗RA、SLE等自身免疫病有效。MSCs可能是通过细胞外囊泡（EVs）的介导来影响B细胞，MSC-EVs可能成为治疗自身免疫病的新策略。本文对MSCs及MSC-EVs对自身免疫病B细胞功能的影响及其可能机制进行综述。

目的:探讨未分化型早期胃癌(undifferentiated early gastric cancer，UD-EGC)超内镜下切除扩大适应证的相关危险因素，为临床上精确筛选符合扩大适应证的UD-EGC病例提供诊断依据。方法:回顾性分析2011年—2018年间中国医学科学院肿瘤manbet官网登录 内镜中心行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)的UD-EGC患者。根据第4版日本胃癌协会指南，将其分为符合扩大适应证组和超扩大适应证组，对比评估两组病变内镜下表现及临床病理特征的差异。结果:共计158例术后病理证实为UD-EGC，其中57例(36.1%)符合扩大适应证，101例(63.9%)超扩大适应证。多因素分析显示，内镜下萎缩分型、浅表隆起/凹陷分型、病变显著发红与超扩大适应证显著相关。基于多因素Logistic二元回归 β系数对各危险因素进行赋值：开放型萎缩，2分；闭合型萎缩，1分；浅表隆起/凹陷分型，1分；病变显著发红，1分。该风险评分模型经内部验证显示出良好的差异性(曲线下面积：0.796，95%置信区间：0.726～0.866)。 结论:UD-EGC如合并萎缩、浅表隆起/凹陷、显著发红的内镜下表现，其超ESD扩大适应证的比例很高。由此得出的预测模型简单、实用，可以为内镜ManBetX万博官网地址下载 临床上选择符合ESD扩大适应证的UD-EGC的病例提供有价值的信息。

目的:探讨食管基底细胞型异型增生的临床病理特征。方法:收集2009—2019年解放军联勤保障部队第九八九manbet官网登录 平顶山医疗区食管基底细胞型异型增生71例，收集临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:患者男女比例为1.6∶1.0，中位年龄65岁（范围48~81岁）。肿瘤位于食管上段4例（5.6%）、中段54例（76.1%）、下段13例（18.3%）。肿瘤中位最大径12.0 mm（范围3~42 mm），巴黎分型0~Ⅱb型占42.3%（30/71）。内镜下病变色泽发红及黏膜微血管异常。组织学上，肿瘤细胞小，核质比高，类似于基底细胞，细胞形态一致。结构异型性表现为肿瘤细胞密集，排列紊乱，基底层细胞极性丧失，无正常鳞状上皮的成熟分化梯度。10例肿瘤仅仅局限于上皮层的下部分，肿瘤细胞体积更小，形态更温和，常见上皮突向固有膜浅层生长；61例肿瘤至少局部波及了上皮层的全层。31例肿瘤伴浅表浸润性癌，癌的类型包括经典型鳞状细胞癌、基底样鳞状细胞癌、小细胞神经内分泌癌、鳞状细胞癌伴皮脂腺样癌和腺/导管上皮样癌分化。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白的突变型表达率为41.5%（17/41）。Ki-67异常分布模式41例（100.0%）。原病理诊断为低级别异型增生18例和不典型性上皮细胞12例，高级别异型增生及浅表浸润性癌41例。结论:基底细胞型异型增生具有独特的形态学特征，代表了食管鳞状上皮异型增生细胞形态学谱系中的一种肿瘤亚型。基底细胞型肿瘤细胞，尤其是仅分布在上皮层下半部分的肿瘤细胞，可能是食管癌发生的最早期阶段的肿瘤干细胞，具有多向分化潜能。当肿瘤仅局限于鳞状上皮层的下半部分时，它不符合当前WHO分类定义的食管鳞状上皮异型增生的诊断标准。

目的:探讨食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生的临床病理学特征及其意义。方法:收集解放军联勤保障部队第九八九manbet官网登录 平项山医疗区（原第一五二中心manbet官网登录 ）2009—2019年食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生37例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:37例患者中位年龄65岁（范围47~81岁），男女比为1.5∶1.0。食管上段4例，中段31例，下段2例。肿瘤中位直径14.0 mm（范围3~40 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱb型14例，0~Ⅱb+Ⅱa型3例，0~Ⅱc型9例。内镜下病变黏膜发红，微血管增粗，形态不一，密度不均。组织学上，肿瘤细胞及细胞核呈梭形或长梭形，细胞形态基本一致，核深染，染色质细腻或轻度增粗，核分裂象易见，并可见病理性核分裂象；细胞质嗜酸，细胞间桥明显。细胞密集，极向轻度紊乱，仍呈平行排列，多垂直于基底膜。梭形细胞经常累及鳞状上皮全层，无正常鳞状上皮的梯度成熟分化，肿瘤边界清楚。常见梭形细胞上皮突向固有膜，浸润性生长。15例肿瘤内伴有灶状的普通型高级别异型增生和浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达突变率为41.4%（12/29）。Ki-67阳性指数中位数值为40%（范围20%~80%）。Ki-67异常分布模式29例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生6例，不典型性上皮细胞4例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌27例。结论:梭形肿瘤细胞具有中-重度异型性，一些肿瘤呈浸润性生长，以及p53的突变，表明它们是食管鳞状上皮的高级别异型增生；梭形肿瘤细胞的独特特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮异型增生形态学谱系中的一种梭形细胞亚型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。

目的:研究靶向siRNA对体外定向分化培养的红系细胞β-珠蛋白的调控作用，为血红蛋白H（Hemoglobin H, HbH）病的基因治疗提供新的理论支持。方法:①根据β-珠蛋白基因表达结果，在红系细胞中筛选出最佳siRNA序列及其有效作用剂量，检测有效剂量的最佳siRNA对红系细胞β-珠蛋白表达的调控和细胞凋亡的影响。②将有效剂量的最佳siRNA作用于HbH病红系细胞，检测转染后细胞β-珠蛋白表达、活性氧（ROS）和细胞凋亡率，综合评估转染siRNA对HbH病红系细胞的影响。结果:①siRNA 2可在转染后96 h内显著下调体外培养的红系细胞β-珠蛋白的表达，但对α-珠蛋白无明显调控作用。siRNA 2的沉默效应和效应持续时间均与作用剂量有关。②siRNA 2可下调HbH病红系细胞β-珠蛋白表达，减少细胞内ROS生成，并减少细胞凋亡率。 结论:靶向性siRNA可下调HbH病红系细胞β-珠蛋白表达，减少细胞内ROS产生，下调细胞凋亡率。

NK细胞是一种由淋巴样祖细胞分化而来的大颗粒淋巴细胞，通过发挥细胞毒性功能和产生细胞因子，主要在抗病毒和抗肿瘤中发挥重要作用。NK细胞功能的改变或调节的失衡与自身免疫性疾病的发生息息相关，但其在自身免疫性疾病中的研究报道较少。此外，NK细胞作为先天免疫和适应性免疫之间的桥梁，在炎症和免疫调节中的作用同样值得深入探讨。该文对NK细胞在类风湿性关节炎、过敏性紫癜以及系统性红斑狼疮中的相关研究进展作一综述，以协助进一步了解NK细胞与T、B细胞之间的关系及其在自身免疫性疾病发病机制中的作用。

目的:探讨成人结节性红斑（EN）的临床及病理特征。方法:回顾2019年11月至2022年7月皖南医学院第一附属manbet官网登录 皮肤性病科收治并经病理组织确诊的54例成人EN临床资料。结果:54例EN患者中，男6例，女48例，年龄18 ~ 73（42.50 ± 11.68）岁，病程1 d至10年。特发性EN 30例（55.56%），继发EN 24例（44.44%）。继发性EN中，17例病因为感染，包括呼吸道感染9例、结核感染6例、上呼吸道感染合并乙肝病毒感染活动期2例；7例病因为结缔组织病，包括白塞综合征4例、干燥综合征1例、未分化结缔组织病2例。继发性EN组患者年龄（38.33 ± 12.15）岁，低于特发性EN组（46.17 ± 10.20）岁（ t = 2.58， P = 0.013）。所有EN患者发病部位均包含小腿，特发性EN中24例局限于双小腿，继发性EN中12例局限于双小腿，继发性EN组皮损局限于双小腿患者比例低于特发性EN组（ χ2 = 5.44， P = 0.020）。继发性EN组白细胞计数[（7.56 ± 2.46）× 10 9/L]、C反应蛋白水平[（34.34 ± 46.48）mg/L]高于特发性EN组[（6.04 ± 1.60）× 10 9/L、（11.45 ± 18.13）mg/L， t = 2.62、2.28，均 P < 0.05]。特发性EN组中23例组织病理以间隔性脂膜炎为主，继发性EN组中17例组织病理以混合性脂膜炎或以小叶性脂膜炎为主，继发性EN组中以混合性脂膜炎或小叶性脂膜炎为主患者比例高于特发性EN组（ χ2 = 12.18， P < 0.001）。 结论:EN好发于女性，特发性EN较常见，继发性EN可能是系统性疾病的皮肤表现；对于皮损累及双小腿及以外位置、年龄较轻、白细胞计数和C反应蛋白水平升高及组织病理学表现存在小叶性脂膜炎的EN患者，需要系统检查排除潜在病因。

目的:探讨微小RNA（miR）-153-3p如何与α-突触核蛋白（snca）相互作用影响小鼠的骨质疏松进程。方法:采用切除双侧卵巢构建骨质疏松（OVX）小鼠模型（品系），通过苏木精-伊红（HE）染色明确病理学改变。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记实验和免疫组织化学染色对目标基因的信使RNA（mRNA）及蛋白表达进行定量。核因子-κB活化因子受体配体（RANKL）处理小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7细胞）后，显微镜下观察细胞形态，噻唑蓝（MTT）法评价细胞活力，Transwell实验检测破骨细胞迁移能力；双荧光素酶实验验证miR-153-3p与snca的相互作用。结果:snca在OVX小鼠中低表达（ t＝11.436， P<0.05），miR-153-3p在OVX小鼠中高表达（ t＝15.833， P<0.05）。抑制miR-153-3p或过表达snca抑制骨质疏松，snca在RANKL诱导的RAW264.7细胞中低表达（ t＝11.796， P<0.05），miR-153-3p在RANKL诱导的RAW264.7细胞中高表达（ t＝10.448， P<0.05）。过表达snca抑制破骨细胞分化[抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）： t＝7.493， P<0.05；Cathepsin K： t＝9.536， P<0.05；基质金属蛋白酶（MMP）-9： t＝20.371， P<0.05；MMP-2： t＝31.924， P<0.05]。miR-153-3p通过抑制snca表达促进破骨细胞分化（ F＝123.390， P<0.05），过表达snca能恢复过表达miR-153-3p的效果（ F＝136.515， P<0.05）。双荧光素酶及蛋白检测实验结果表明miR-153-3p能负向调控snca的表达（ F＝92.528， P<0.05）。 结论:抑制miR-153-3p通过促进snca表达抑制破骨细胞功能，进而抑制小鼠体内骨质疏松进程。

目的:探讨消退素D1（RvD1）治疗系统性红斑狼疮（SLE）模型小鼠的分子机制。方法:选取8周龄雌性MRL/lpr小鼠（SLE小鼠模型，12只）和ICR小鼠（健康对照小鼠，6只），将MRL/lpr小鼠按照随机数字表法随机分为磷酸缓冲溶液（PBS）组和RvD1组（每组各6只），尾静脉分别注射0.2 ml PBS和5 μg/kg RvD1，8周后检测PBS组和RvD1组小鼠血清抗双链DNA（dsDNA）抗体、尿蛋白和滤泡辅助T细胞（Tfh）比例。处死小鼠后分离PBS组小鼠脾脏CD4 +T细胞，按随机数字表法将细胞分为CD4 +T细胞+二甲基亚砜（DMSO）（A组）、CD4 +T细胞+RvD1（B组）、初始CD4 +T细胞+DMSO（C组）、初始CD4 +T细胞+RvD1（D组），检测各组细胞E26转录因子1（ETS1）mRNA的表达水平和Tfh比例和分化情况。将miR-338-3p抑制剂与PBS组脾脏CD4 +T细胞或初始CD4 +T细胞共培养，检测细胞ETS1 mRNA的表达水平和Tfh的分化情况。用shRNA-circ_0006779慢病毒或空载慢病毒感染ICR组小鼠的脾脏CD4 +T细胞，检测各组细胞miR-338-3p mRNA、ETS1 mRNA的水平和Tfh的分化情况（细胞实验的筛孔数均为5）。 结果:RvD1组小鼠脾脏CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于PBS组（1.00±0.33比0.34±0.13， P=0.014）；RvD1组小鼠脾重、血清抗dsDNA抗体水平、尿蛋白水平、Tfh细胞比例均低于PBS组（均 P<0.05）。RvD1与CD4 +T细胞体外共培养结果发现：B组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于A组（1.00±0.08比0.25±0.05， P<0.001）、Tfh比例低于A组（16.06%±3.06%比21.76%±3.42%， P=0.020）；RvD1与初始CD4 +T细胞体外共培养结果发现：D组初始CD4 +T ETS1 mRNA表达量高于C组（1.00±0.25比0.21±0.16， P<0.001）、Tfh分化程度低于C组（8.81%±1.01%比12.60%±1.86%， P=0.011）。与不加miR-338-3p抑制剂相比，miR-338-3p抑制剂可以增加PBS组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量（1.00±0.24比0.10±0.01， P<0.001），降低Tfh细胞分化程度（9.56%±1.53%比13.60%±1.32%， P<0.001）；与空载慢病毒组相比，shRNA-circ_0006779慢病毒可以增加ICR组CD4 +T细胞miR-338-3p水平（1.00±0.22比1.38±0.21， P=0.002），降低ETS1 mRNA水平（0.76±0.13比1.00±0.14， P=0.005），提高Tfh细胞分化程度（4.00%±0.65%比1.68%±0.60%， P<0.001）。 结论:RvD1通过circ_0006779/miRNA-3384-3p/ETS1轴抑制Tfh细胞分化，治疗小鼠的SLE。