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内质网应激介导的牙周炎骨改建失衡的研究进展
编辑人员丨2天前
牙周炎是以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病,宿主的免疫反应是导致附着丧失、牙槽骨吸收的重要原因。蛋白合成负荷过重时,易产生未折叠或错误折叠蛋白,其在内质网内腔积聚后产生内质网应激(ERS)。虽然细胞可以通过相关通路诱发非折叠蛋白应答反应(UPR)缓解ERS,但在牙周炎病理环境下,ERS不可避免地持续存在,而与之互作的UPR会介导促炎转录程序并诱发细胞凋亡,导致骨改建失衡、牙槽骨质丢失。本文就ERS介导的牙周炎骨改建失衡及其潜在治疗靶点相关研究进行回顾,以进一步了解ERS在牙周炎骨代谢及治疗中的作用和意义。
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编辑人员丨2天前
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伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后分析
编辑人员丨2天前
目的 探讨伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤(large B-cell lymphoma with IRF4 rearrangement,LBCL-IRF4r)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 收集8例LBCL-IRF4r临床资料,采用HE染色、免疫组化EnVision两步法、原位杂交和FISH法进行检测,观察组织学、免疫表型和分子遗传学特征,并结合相关文献进行复习.结果 8例LBCL-IRF4r中,男女比为1.67:1,年龄10~53岁,平均25.8岁,其中发生于扁桃体5例,鼻咽2例,左腹股沟淋巴结1例.镜下肿瘤呈滤泡、弥漫或滤泡和弥漫混合的生长模式,肿瘤细胞为典型的中心母细胞或中等至大的母细胞样细胞,具有细腻的染色质和不明显的核仁,核分裂象、凋亡小体易见,未见星空现象.免疫表型:8例LBCL-IRF4r的肿瘤细胞均弥漫强表达CD20(8/8)、PAX5(2/2)、CD79a(3/3)、BCL6(8/8)和 MUM-1(8/8),表达 CD10(7/8)、BCL2(5/8)和 CD5(4/8),不表达 Cyclin D1、CD23、CD30,Ki67 增殖指数70%~95%.EBER原位杂交均阴性.FISH检测8例均有IRF4基因分离(8/8),部分病例有BCL6基因分离(1/2),未检出MYC(0/4)和BCL2(0/3)基因分离.结论 LBCL-IRF4r好发于儿童和青少年,弥漫性强表达MUM-1,具有特征性IG::IRF4基因重排,预后好,需与其它类型的大B细胞淋巴瘤鉴别.
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编辑人员丨2天前
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铁死亡在骨骼肌疾病中的作用及调控机制研究进展
编辑人员丨2天前
铁死亡是不同于细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬等经典的调节性死亡的一种新型细胞死亡模式,参与调控脂质过氧化、氨基酸代谢、铁代谢等重要生理活动.多种骨骼肌疾病的生理机制均与铁代谢、脂质过氧化的调节密切相关,例如肌肉减少症、横纹肌溶解症、横纹肌肉瘤和运动性疲劳.因此,探究铁死亡的调控机制是研究骨骼肌疾病发生、发展和治疗的重要途径.然而,目前铁死亡与各种骨骼肌疾病之间的作用尚未得到系统的研究.本文通过梳理铁死亡在肌肉减少症、横纹肌溶解、横纹肌肉瘤、运动性骨骼肌疲劳、特发性炎性肌病等不同骨骼肌疾病中的作用及调控机制,为探索骨骼肌疾病的临床治疗提供参考.
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编辑人员丨2天前
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HMGB1促进急性ST段抬高型心肌梗死发生发展的机制的研究进展
编辑人员丨2天前
急性ST段抬高性心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)是东西方致死致残的主要原因之一,尽管医疗技术飞速发展,其发病率和死亡率仍然较高.而高迁移率组蛋白B1(High Mobility Group Box 1,HMGB1)是一种损伤相关分子(Damage Associated Molecular Patterns,DAMPs),由炎症细胞和坏死细胞释放到细胞外,引起炎症激活,释放炎性因子,触发凝血级联反应,调节细胞迁移、趋化、凋亡和自噬.本综述旨在阐述HMGB1参与急性STEMI的机制的研究进展,希望为STEMI的预防、治疗、改善预后提供新思路.
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编辑人员丨2天前
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伊利司莫诱导子宫内膜癌细胞发生铜死亡的作用机制
编辑人员丨2天前
目的 探讨铜离子载体伊利司莫诱导子宫内膜癌细胞发生铜死亡的机制.方法 采用不同浓度伊利司莫和氯化铜处理HEC-1-A细胞.细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测mRNA表达.免疫印迹法(Western blotting)和免疫组化法检测蛋白表达.结果 单独加入伊利司莫或氯化铜不影响细胞的存活率,但同时加入 50 nmol·L-1伊利司莫和1 μmol·L-1铜离子使HEC-1-A细胞存活率明显下降(P<0.01).伊利司莫诱导的HEC-1-A细胞死亡并不涉及细胞凋亡.采用50 nmol·L-1伊利司莫和1 μmol·L-1铜离子处理HEC-1-A细胞后,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水平显著升高.敲减人铁氧还原蛋白1(FDX1)可明显抑制HEC-1-A细胞的铜死亡(P<0.01).此外,FDX1 在子宫内膜癌组织中低表达.结论 伊利司莫可能通过FDX1/线粒体呼吸途径促进子宫内膜癌细胞发生铜死亡.
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编辑人员丨2天前
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地塞米松联合乌司他丁对急性重症病毒性心肌炎患者的疗效及安全性观察
编辑人员丨2天前
目的:探讨地塞米松联合乌司他丁对急性重症病毒性心肌炎(ASVMC)患者的疗效及安全性.方法:回顾性收集2018年8月~2020年11月我院收治的92例ASVMC患者的临床资料,根据治疗方案不同分为地塞米松组(46例)和联合治疗组(46例,地塞米松联合乌司他丁治疗),两组均在常规治疗基础上接受相应药物治疗4周.对比两组疗效,治疗前后心肌酶谱指标[心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、心肌细胞凋亡有关指标[可溶性细胞凋亡因子(sFas)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)]水平,并观察不良反应发生情况.结果:联合治疗组总有效率(91.30%比73.91%)显著高于地塞米松组(P=0.028).与地塞米松组比较,治疗4周后联合治疗组血清cTnⅠ[(4.38±1.02)ng/ml比(1.76±0.24)ng/ml]、CK-MB[(29.85±5.30)U/L 比(20.26±4.18)U/L]、LDH[(202.84±16.70)U/L 比(184.21±12.63)U/L]、sFas[(2.82±0.37)ng/L 比(2.39±0.24)ng/L]、sFasL[(0.16±0.04)ng/L 比(0.08±0.02)ng/L]水平均显著降低(P均<0.001).两组治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义(P=0.711).结论:乌司他丁联合地塞米松能进一步抑制急性重症病毒性心肌炎患者心肌细胞凋亡,促进心肌功能改善,疗效显著且安全性好.
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编辑人员丨2天前
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干细胞及其外泌体治疗宫腔黏连的研究现状
编辑人员丨2天前
干细胞(stem cell)因其自我更新及多向分化潜能,成为再生医学的研究热点。干细胞分泌的外泌体(exosomes),不仅含有特异的多能转录因子,还含有丰富的非编码RNA,作为细胞间通信介质,可上调抗凋亡基因表达,下调促凋亡基因表达,抑制受损子宫内膜细胞或组织凋亡。目前,临床对宫腔黏连(IUA)患者的传统治疗策略,尽管可暂时恢复其子宫形状及宫腔容量,但是并不能解决严重IUA患者子宫内膜再生问题。子宫内膜健康是育龄女性成功妊娠的主要因素之一。重塑IUA患者受损子宫内膜结构与功能,改善其微环境和耐受状态,对于提高不孕症患者妊娠率具有十分重要的临床意义。笔者拟就基于大鼠动物实验的干细胞及其外泌体对IUA治疗的研究概况及二者治疗IUA的可能机制的最新研究现状进行阐述。
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编辑人员丨2天前
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miR-628-3p靶向ERRa对双酚A暴露致骨肉瘤细胞株MG-63恶行生物学行为的影响
编辑人员丨2天前
目的 基于miR-628-3p-ERRa通路探讨双酚A对骨肉瘤细胞株MG-63增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 体外建立骨肉瘤细胞株MG-63模型,经0(对照)、50、100、200 μmol/L双酚A处理72 h后,分别采用MTT法、结晶紫染色、流式细胞仪、Transwell小室、划痕实验测定细胞活性、单克隆形成数目、凋亡水平、细胞侵袭、迁移水平距;分别采用RT-PCR法以及免疫印迹法测定细胞miR-628-3p、ERRa的基因和蛋白的表达水平.结果 不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的存活率、单克隆形成数目均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的存活率、单克隆形成数目呈上升趋势.不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的侵袭数目、迁移距离均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的侵袭数目、迁移距离呈上升趋势.不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的凋亡率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的凋亡率呈下降趋势.不同浓度双酚A染毒组MG-63细胞的miR-628-3p mRNA表达水平均低于对照组,ERRa mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着双酚A染毒浓度的升高,MG-63细胞的miR-628-3p mRNA的表达水平呈下降趋势,ERRa mRNA和蛋白的表达水平呈上升趋势.结论 双酚A暴露后能抑制骨肉瘤癌细胞miR-628-3p水平表达并靶向促进ERRa高表达,进而促进骨肉瘤癌细胞增殖、侵袭迁移,抑制其凋亡.
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编辑人员丨2天前
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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨清胰汤对重症急性胰腺炎肺泡上皮细胞损伤的修复机制
编辑人员丨2天前
目的:探究Wnt/β-catenin信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及清胰汤(QYD)的干预机制.方法:将40只大鼠分为假手术(Sham)组、Sham+QYD组、SAP组和SAP+QYD组.采用经胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,造模48 h后取胰腺和肺组织,苏木素-伊红(HE)染色检测组织病理损伤,真空干燥法检测肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6水平,TUNEL试剂盒和蛋白免疫印迹法(WB)检测肺组织凋亡情况.免疫荧光法检测CyclinD1、β-catenin与SFTPC双染情况.WB法检测肺组织中Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白和下游细胞周期蛋白的表达.结果:与Sham组相比,SAP组大鼠HE切片显示胰腺和肺部病变严重,IL-6含量明显升高,SFTPC表达减少,提示肺泡上皮细胞严重损伤.与SAP大鼠相比,清胰汤治疗后大鼠胰腺和肺组织病理评分、W/D等各项指标均有不同程度改善,IL-6含量减少,凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白和下游细胞周期蛋白表达明显上调,免疫荧光双染结果显示清胰汤治疗组出现更多的双染细胞,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:清胰汤通过激活Wnt/β-catenin信号通路减少肺泡上皮细胞凋亡,进而在促进急性胰腺炎相关肺损伤修复中发挥关键作用.
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编辑人员丨2天前
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铁死亡与动脉粥样硬化的联系
编辑人员丨2天前
铁死亡(Ferroptosis)是新近发现的细胞死亡形式,其特征是细胞内铁离子异常积聚和致死性脂质过氧化.这种调节性细胞死亡与铁代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等多种代谢途径有着较为密切的联系.动脉粥样硬化是多种心血管疾病发病的基础之一.近期研究表明,除了凋亡、坏死、自噬等经典死亡途径外,铁死亡也参与了动脉粥样硬化的发生发展.本文阐述了铁死亡机制及其对动脉粥样硬化病变相关细胞及因子的影响.
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编辑人员丨2天前