中毒是指各类毒物经不同途径进入人体，引起组织脏器损害的疾病。甲酸甲酯是某些有机合成物的原料之一，其结构式为HC(O)OCH 3，无色有香味的极易挥发液体，毒性作用大，短时间小剂量接触即可发病，对呼吸道、眼、鼻有较强的刺激作用。主要表现为恶心、呕吐以及胸部压迫感，严重者还可出现呼吸困难、化学性支气管炎和肺水肿 [1]、急性呼吸窘迫 [2]诱发全身缺血缺氧等症状，此种病例临床极其少见，如不及时救治，可导致患者迅速死亡，在得到及时救治后可获得良好疗效。本文报道1例成功救治以吸入甲酸甲酯中毒导致急性呼吸窘迫综合征的诊治过程进行总结，旨在临床工作中提高对该类毒物致病、临床表现、作用机制、救治方法以及临床转归的认识，为救治该类疾病提供一定的临床经验。

目的:探讨CBX7抑制剂(UNC3866)对肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:使用随机数字列表法将成年雄性小鼠分为六组：假手术组、缺血组(IR组)、缺血+二甲基亚砜(DMSO)组、缺血+2.5 mg/kg UNC3866组、缺血+5 mg/kg UNC386组、缺血+10 mg/kg UNC3866组。体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)，构建细胞缺氧复氧模型后将细胞分为：对照组、缺氧组、缺氧+DMSO组、缺氧+UNC3866组。比较六组小鼠肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平的变化，采用HE染色及TUNEL染色比较六组小鼠的肾脏病理学改变以及损伤的组织病理学评分，采用Western blot检测小鼠和体外培育细胞内质网应激相关蛋白的表达水平，采用RT-PCR法检测相关mRNA的表达情况。结果:与假手术组相比，IR组的Scr和BUN显著升高( P<0.05)。用不同浓度的UNC3866处理后，IR组的Scr和BUN水平以及Jablonski等级评分均有不同程度下降( P<0.05)。在UNC3866处理后，IR造成的细胞形态学的改变出现了改善，以10 mg/kg浓度时改变最小，同时，IR造成的凋亡细胞数量减少，以10 mg/kg浓度效果最佳。IR损伤后小鼠肾脏组织中内质网应激相关蛋白及其mRNA的水平较假手术组显著提高( P<0.05)，使用10 mg/kg的UNC3866处理后，IR组的内质网应激相关蛋白及其相关mRNA水平降低( P<0.05)。用HK-2细胞建立缺氧复氧模型模拟肾脏细胞IR损伤后，内质网应激相关蛋白及相关mRNA水平显著提高，在培养基中加入UNC3866细胞后，内质网应激相关蛋白及mRNA的水平降低。 结论:CBX7抑制剂可通过抑制内质网应激来减轻肾脏IR损伤。

烧伤创面进行性加深是烧伤早期常见的临床问题和治疗难点之一。目前认为，局部缺血缺氧，持续性炎症反应，感染，失衡的局部微环境，细胞坏死、凋亡和自噬等是烧伤创面进行性加深的主要机制。近年来，基础和临床研究提出多种防治烧伤创面进行性加深的新策略和新方法，主要包括：正确冷疗、改善创面血流灌注、早期清创、改善创面微环境、防治创面感染、减轻创面炎症反应、抑制创面氧化应激等。本文着重对烧伤创面进行性加深的防治策略进行综述，以期为烧伤创面治疗提供参考。

目的:总结体外膜肺氧合（ECMO）辅助治疗在重症腺病毒肺炎引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿中应用的临床护理经验。方法:回顾性分析20例重症腺病毒肺炎合并ARDS患儿的临床资料，总结归纳其起病、治疗、并发症及预后等病程中的护理重点。结果:20例患儿原发病均为重症腺病毒肺炎，ECMO治疗时长247.50（152.00，296.75） h。治疗后12例（12/20）成功脱离ECMO，存活出院11例（11/20），死亡9例（9/20）。ECMO治疗过程中17例（17/20）患儿出现并发症。出院后随访半年至2年，9例生命质量、社会功能良好，精神运动发育正常；2例因缺血、缺氧脑功能损害，于manbet官网登录 或家庭持续康复锻炼中。结论:儿童重症腺病毒肺炎合并ARDS病情危重，当其他治疗手段无效后，ECMO治疗可为可逆性心肺衰竭患儿提供心肺支持治疗，但并发症多且严重，预防和减少相关并发症是ECMO辅助成功的关键。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）轴活性对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内和体外模型，SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸组和NSC74859组，每组6只。假手术组不结扎，假手术组和模型组不给药，甘草酸组和NSC74859组大鼠在缺血/再灌注前12 h 30 min和缺血后30 min分别尾静脉注射HMGB1拮抗剂甘草酸或STAT3抑制剂NSC74859 5 mg/kg。采用超声心动图评价心功能指标左心室缩短分数（FS）和左心室射血分数（EF），采用苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL染色评估心肌细胞的凋亡，采用实时荧光定量PCR反应和Western Blot法检测HMGB1、STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。MTS法测定H9C2细胞活力，通过细胞内腺苷三磷酸（ATP）含量测定和流式细胞术检测H9C2细胞的线粒体膜电位评估心肌细胞的存活。采用免疫沉淀法研究HMGB1/STAT3的作用方式。采用免疫染色法检测HMGB1/STAT3在细胞核和细胞质中的表达和迁移情况。结果:抑制HMGB1或STAT3的表达后，大鼠EF和FS均升高，心肌细胞免疫浸润和凋亡下降；抑制HMGB1表达可降低STAT3的表达，但抑制STAT3表达不影响HMGB1的表达。缺氧导致HMGB1、p-STAT3表达升高，STAT3表达降低，在缺氧8 h时，STAT3表达水平突然升高。复氧后HMGB1、STAT3表达降低，p-STAT3表达升高，但p-STAT3（Ser 727）未参与该过程。缺血再灌注损伤后，HMGB1和STAT3在心肌细胞中牢固结合，但抑制STAT3或HMGB1会减弱这种结合。抑制HMGB1或STAT3表达可减轻心肌缺血再灌注损伤。缺氧后再复氧心肌细胞HMGB1表达增加，HMGB1从细胞核向细胞质迁移。结论:抑制HMGB1/STAT3轴活性可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤。

眼部疾病发病率高，对生活和工作的影响大，甚至致残，疾病负担重。诸多资料表明，部分眼病的发生和发展与睡眠呼吸障碍相关。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)增加多种眼病的风险，包括青光眼、非动脉缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病视网膜病变、眼睑松弛综合征和视网膜静脉闭塞；机制方面，主要与OSA特征性间歇低氧及睡眠片断化等所致氧化应激和缺氧性损伤、全身性炎症、交感神经张力升高和内皮功能障碍有关。OSA已成为许多眼病另一种潜在危险因素。本文系统地介绍OSA与眼部疾病相关的现有研究结果，以及两者之间的可能发病机制。

新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE），缺氧缺血和再灌注在HIE的病理损伤机制中占有重要地位，且二者均伴随铁代谢异常。研究已证实缺氧缺血会导致中枢神经系统铁超载，并随着再灌注的发生而加重脑损伤，本综述重点讨论HIE中铁超载的病理机制和研究现状。

内质网是蛋白质合成、折叠和翻译后修饰以及Ca 2＋动态平衡的场所。急性缺血性卒中造成的缺血缺氧等因素会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的发生。轻度ERS可恢复细胞内环境的稳定以及增强细胞的生存能力，但严重且持续的ERS则会诱导细胞凋亡或引起坏死性损伤。文章主要介绍促进细胞内源性生存的可能途径以及ERS诱导细胞死亡的可能机制，探讨急性缺血性卒中的潜在治疗靶点。