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胰腺癌性疼痛介入治疗的研究进展
编辑人员丨2天前
胰腺癌是一种具有高度侵袭性的肿瘤,嗜神经生长是胰腺癌的重要生物学特点,其对神经的侵犯给患者带来极大的疼痛负担,严重影响患者生存质量和生存意志.世界卫生组织(World Health Organization,WHO)癌痛"三阶梯镇痛原则"是传统治疗癌性疼痛的治疗方案,但由于其毒副作用明显、疗效差、易成瘾、易耐药以及ManBetX万博官网地址下载 临床用药不规范等因素,无法满足患者病情需要.近年来,随着介入技术的发展以及广泛的临床试验的开展,介入作为癌痛管理的"第四阶梯",其治疗手段以及各种影像引导方式的发展与应用,如神经毁损术、125I粒子植入术、患者自控镇痛泵技术、鞘内药物输注系统植入术等,临床疗效得到了有力证明,为癌痛患者提供了方便、安全、有效的治疗方式.
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编辑人员丨2天前
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3D-打印非共面模板辅助CT引导放射性粒子植入治疗中晚期胰腺癌的临床研究
编辑人员丨2天前
目的:评估3D-打印非共面模板辅助CT引导125I粒子植入治疗中晚期胰腺癌的临床价值.方法:回顾性分析2017年1月—2023年6月在2家manbet官网登录 接受放射性125I粒子植入治疗的84例中晚期胰腺癌患者资料.其中20例为3D-打印非共面模板辅助125I粒子植入(A组),64例为徒手植入125I粒子(B组).所有患者进行术前计划、术后剂量验证.计算术前术后D90、V90、V100、V150,以及2组患者手术操作时间.A组的中位随访时间为8.1个月,B组的中位随访时间为6.6个月.术后1~3个月行CT扫描,参照世界卫生组织(WHO)实体肿瘤疗效标准(RECIST)进行疗效评估.比较分析2组的总体生存(OS)及不良事件发生.Kaplan-Meier生存曲线用于计算生存率,并使用对数秩检验进行比较.Cox回归分析用于估计变量和结果之间关联的风险比(HR)和95%置信区间(CI).结果:所有患者均成功植入125I粒子.植入术后,A组和B组术后D90均值、V90、V100、V150与术前相比,差异均无统计学意义(均P>0.05),分别为(145.18±5.00)Gy vs(135.14±4.21)Gy、(96.37±0.71)%vs(95.25±0.81)%、(94.47±0.92)%vs(92.84±1.08)%、(75.89±2.17)%vs(76.10±1.77)%,以及(136.15±1.58)Gy vs(134.96±1.49)Gy、(96.20±0.35)%vs(96.59±0.31)%、(93.80±0.40)%vs(93.93±0.40)%、(74.49±0.96)%vs(74.22±0.49)%.A组手术操作时间为(42.1±7.1)min(1次穿刺将全部穿刺针同时植入),低于B组的(57.6±6.5)min(穿刺次数一般2~3次),差异有统计学意义(P<0.05).A组治疗总有效率为75.0%,B组治疗总有效率为70.3%,2组间差异无统计学意义(P=0.685).A组和B组半年、1年、2年OS率分别为65%、20%、10%和56.7%、12.5%、4.7%,2组间差异无统计学意义(P=0.662).病灶大小是OS的独立预测因素(P=0.001).A组仅有2例患者发生术后少量渗血,静推2U注射用蛇毒血凝酶(巴曲亭)后24h内吸收.结论:3D打印模板辅助碘粒子植入治疗胰腺癌证明了有效性且缩短了手术时间、减少穿刺次数,降低手术难度,避免反复定位从而降低CT辐射受量,提高患者耐受度;在剂量学控制、术后近期疗效、总体生存率方面与徒手碘粒子植入治疗胰腺癌相比没有差异.
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编辑人员丨2天前
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LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1自噬、凋亡及mTOR通路的影响
编辑人员丨2天前
目的:本研究旨在探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)过表达对胰腺癌细胞(PANC1)自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法:构建pCMV-N-Flag-MEG3表达质粒并转染入PANC1细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HPDE6C7(正常胰腺细胞)组、PANC1(空白对照)组、Vector(PANC1细胞转染空载体)组和MEG3(PANC1细胞转染pCMV-N-Flag-MEG3重组质粒)组中LncRNA MEG3表达量;四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法、流式细胞术和单丹磺酰尸胺(MDC)染色法分别检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1增殖、凋亡和自噬的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1中抑凋亡因子(Bcl-2)、促凋亡因子(Bax)和自噬因子(Beclin 1)蛋白表达水平及mTOR通路中mTOR、核糖体p70S6激酶蛋白(SK61)和核起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化水平的影响。结果:与PANC1组和Vector组相比,MEG3组LncRNA MEG3表达水平(0.36±0.08 vs 0.35±0.11 vs 0.69±0.09)、胰腺癌细胞PANC1增殖抑制率(3.35%±0.12% vs 3.23%±0.09% vs 36.77%±0.13%)、自噬率(29.32%±1.03% vs 26.73%±1.32% vs 57.76%±1.09%)、凋亡率(9.85%±1.58% vs 9.73%±1.12% vs 35.89%±1.05%)、Bax(0.26±0.08 vs 0.29±0.05 vs 0.83±0.08)和Beclin 1(0.15±0.06 vs 0.17±0.02 vs 0.61±0.03)表达水平显著升高(均 P < 0.05),Bcl-2表达水平(0.79±0.12 vs 0.81±0.09 vs 0.30±0.03)及mTOR通路中mTOR(1.08±0.05 vs 1.06±0.08 vs 0.37±0.10)、SK61(1.12±0.06 vs 1.11±0.09 vs 0.41±0.03)和4E-BP1(0.97±0.07 vs 0.95±0.03 vs 0.39±0.05)磷酸化水平显著降低(均 P<0.05)。 结论:LncRNA MEG3过表达能抑制胰腺癌细胞PANC1增殖促进细胞凋亡,促进细胞自噬囊泡的形成,可能与阻滞mTOR通路有关。
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编辑人员丨2天前
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黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为及其作用机制
编辑人员丨2天前
采用CCK8检测胰腺癌PANC1细胞的存活率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测与细胞增殖、凋亡及上皮间质转化相关的蛋白表达等方法探讨黄芪甲苷对胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为的影响。结果显示,黄芪甲苷干预PANC1细胞后可抑制细胞的存活率,显著减少迁移和穿膜的细胞数量,影响相关蛋白的表达,提示黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞生长的机制可能与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化过程有关。
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编辑人员丨2天前
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B细胞异位基因2在胰腺癌组织中的表达及临床意义
编辑人员丨2天前
目的:检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况,分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法:收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总manbet官网登录 病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况,根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性,采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图,应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果:46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%),对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%),癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织;9例胰腺癌组织中3例为高分化,6例为中低分化,高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18),癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30),差异均有统计学意义( P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关( P值均<0.05),而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d, P<0.001);生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d],差异有统计学意义( P<0.001),而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示,肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关;多因素分析结果显示,BTG2表达水平( HR=2.572,95% CI1.140~5.802, P=0.023)、血管侵犯( HR=0.203,95% CI0.072~0.572, P=0.003)及术后肝转移( HR=0.240,95% CI0.102~0.564, P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。 结论:胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织,其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。
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编辑人员丨2天前
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腹腔热灌注化疗治疗晚期胰腺癌的临床研究进展
编辑人员丨2天前
胰腺癌恶性程度高,预后不良,早期临床症状不明显,初治胰腺癌患者多丧失手术根治机会。腹腔热灌注化疗作为肿瘤辅助治疗的新方法,在晚期胰腺癌治疗领域尚无统一方案。本文汇总国内外相关文献,综述了腹腔热灌注化疗治疗晚期胰腺癌的理论机制、临床疗效、不良事件及并发症、药物选择等。
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编辑人员丨2天前
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LINC00671在胰腺癌组织的表达及与患者临床病理特征和预后的关系
编辑人员丨2天前
目的:探讨LINC00671在胰腺癌组织表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2020年1月至2022年3月我院收治的97例胰腺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用转录组测序分析差异表达长非编码RNA(lncRNA),选取LINC00671,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析差异表达LINC00671水平;比较不同临床特征患者lncRNA ATB表达水平。以LINC00671平均相对表达水平作为阈值,将患者分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析LINC00671水平与患者术后3年无复发生存率的关系。结果:转录组学结果发现上调lncRNA有143个,下调lncRNA有59个。其中LINC00671下调最为显著,因此本研究选择LINC00671作为研究对象。癌旁组织中LINC00671表达水平(1.68±0.22)明显高于胰腺癌组织中LINC00671表达水平(0.90±0.23),差异有统计学意义( t=24.060, P<0.05)。中高分化程度患者LINC00671表达水平(1.08±0.16)明显高于低分化患者(0.74±0.14),差异有统计学意义( t=11.290, P<0.05)。未淋巴结转移患者LINC00671表达水平(1.10±0.21)明显高于淋巴结转移患者(0.79±0.21),差异有统计学意义( t=7.283, P<0.05)。低表达50例,高表达47例。Kaplan-Meier法结果显示,LINC00671高表达组患者3年生存率[53.19%(25/47)]明显高于低表达组患者3年生存率[20.00%(10/50)],差异有统计学意义(Log-Rank=4.812, P<0.05)。LINC00671曲线下面积为0.812[95%可信区间( CI):0.714~0.905, P<0.01],敏感度为0.833,特异度为0.750。 结论:lncRNA ATB在胰腺癌组织中表达水平显著下调,与胰腺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率明显相关。
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编辑人员丨2天前
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外泌体非编码RNA在胰腺癌诊疗应用中的研究进展
编辑人员丨2天前
外泌体是由细胞分泌的40~150nm的纳米级囊泡,含有微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)等多种非编码RNA。越来越多的研究表明,来源于外泌体的非编码RNA具有高度的稳定性和组织特异性,在胰腺癌的发生和发展中起着重要作用,同时,也可以作为指导胰腺癌临床诊断和治疗的特殊生物标志物。
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编辑人员丨2天前
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胰腺星状细胞和胰腺癌细胞在胰腺癌血管生成中作用的体外研究
编辑人员丨2天前
目的:探讨胰腺星状细胞(PSCs)和胰腺癌细胞(PCCs)在胰腺癌血管生成中的作用以及机制。方法:采用实验研究方法。体外培养人PSCs、PCCs和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。采用不同种类和浓度PSCs和(或)PCCs的上清液和基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂处理HUVEC;以仅加入内皮细胞完全培养液(C/E组)和仅加入DMEM/Ham's F12(D/F组)作为对照。观察指标:(1)不同条件下HUVECs的增殖。(2)不同条件下HUVECs的血管生成。(3)不同条件下HUVECs的迁移。(4)PSCs和PCCs上清液中MMP-2的表达水平。(5)MMP抑制剂GM6001对HUVECs迁移的影响。正态分布的计量资料以 x±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)不同条件下HUVECs的增殖。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测HUVECs增殖结果显示:D/F组,不同浓度(25%、50%、75%、95%)PSCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别为12.4%±1.0%,24.5%±2.9%、25.3%±3.0%、22.8%±2.0%、22.9%±2.8%,上述各组比较,差异有统计学意义( F=8.60, P<0.05)。不同浓度PSCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别与D/F组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。D/F组,不同浓度(25%、50%、75%、95%)PCCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别为12.4%±1.0%,30.0%±3.2%、32.1%±1.0%、32.3%±3.5%、26.2%±5.6%,上述各组比较,差异有统计学意义( F=11.93, P<0.05)。不同浓度PCCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别与D/F组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)不同条件下HUVECs的血管生成。D/F组、PSCs单培养上清液孵育HUVECs血管生成的数量分别为(15.2±2.3)个、(49.7±3.2)个,血管总长度分别为(12.1±1.5)mm、(39.8±2.3)mm,两组上述指标比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)不同条件下HUVECs的迁移。单细胞追踪实验结果显示:不同浓度PSCs、PCCs单培养上清液孵育HUVECs迁移速度均较D/F组增快,其增强效应呈剂量依赖性。不同比例PSCs和PCCs单培养物理混合上清液以及PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度均较D/F组增快,且共培养条件下迁移速度高于单培育物理混合条件,呈现出协同效应。(4)PSCs和PCCs上清液中MMP-2的表达水平。明胶酶谱法检测结果显示:MMP-2表达水平由高到低依次为PSCs和PCCs共培养上清液、PSCs单培养上清液、PSCs和PCCs单培养物理混合上清液、PCCs单培养上清液。(5)MMP抑制剂GM6001对HUVECs迁移的影响。单细胞示踪法结果显示:加入不同浓度(0、1、10、25 μmol/L)GM6001后,PSCs单培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别为(25.70±2.06)μm/h、(18.37±1.61)μm/h、(16.20±0.26)μm/h、(15.99±0.58)μm/h,上述各组比较,差异有统计学意义( F=11.39, P<0.05)。加入1、10、25 μmol/L GM6001后PSCs单培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别与未加入GM6001比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。加入不同浓度(0、1、10、25 μmol/L)GM6001后,PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别为(30.06±3.70)μm/h、(22.76±1.56)μm/h、(23.87±2.84)μm/h、(22.10±2.35)μm/h,上述各组比较,差异有统计学意义( F=4.06, P<0.05)。加入1、10、25 μmol/L GM6001后PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别与未加入GM6001比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:PSCs和PCCs均能刺激体外培养的HUVECs增殖、迁移和血管生成。PSCs和PCCs相互作用释放刺激内皮细胞重要因子MMP-2,从而增加血管生成的刺激活性和内皮细胞迁移能力。
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编辑人员丨2天前
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孪蛋白DNA复制抑制因子基因在胰腺癌的表达及其临床意义
编辑人员丨2天前
目的:探讨孪蛋白DNA复制抑制因子(GMNN)基因不同表达水平在胰腺癌患者的临床意义和预后价值。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胰腺癌转录组数据和临床信息,运用生物信息学方法分析GMNN基因在胰腺癌组织中表达差异及临床病理特征相关性,使用R语言进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Cox回归分析胰腺癌患者生存预后影响因素,使用R包单样本基因集富集分析(ssGSEA)方法探索胰腺癌关键基因表达水平与免疫细胞浸润相关性。分别采用Wilcoxon秩检验或 χ2检验分析两组或多组间差异。 结果:GMNN基因mRNA水平在不同病理分级胰腺癌患者之间有差异,GMNN高表达与胰腺癌病理分级,糖尿病病史,总生存(OS)之间存在显著相关性( P<0.05)。GO和KEGG通路富集分析发现,相关差异基因主要影响细胞化学突触传递调节,细胞膜电位调节等信号通路。生存分析发现,低GMNN表达水平组OS显著长于高表达组[2.901(1.810,3.518)比1.416(1.153,1.717),风险比( HR)=2.229,95%置信区间( CI):1.451~3.425, P<0.01],多因素Cox回归分析显示,肿瘤残余情况和GMNN表达水平[ HR=2.075(1.286~3.348), P<0.01]是影响胰腺癌患者OS的独立风险因素。免疫浸润分析发现,GMNN与抗原递呈细胞,树突状细胞细胞等多种免疫细胞浸润水平之间有密切相关性。 结论:GMNN高表达患者在胰腺癌预后中OS更差,是影响胰腺癌OS的独立风险因素,其表达水平与免疫细胞浸润明显相关。
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编辑人员丨2天前