随着干细胞研究的发展,脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cell,ADSC)和脂肪间充质干细胞外泌体(adipose derived mesenchymal stem cell exosome,ADSC-Exo)成为妇科领域的研究热点.ADSC是一类来源于脂肪组织的间充质干细胞,与其他间充质干细胞一样具有较高的增殖能力和多向分化潜能,ADSC-Exo还可通过释放的细胞外囊泡传递各种生物活性分子,如微小RNA、蛋白质和细胞因子,对目标细胞发挥一定的调节作用.ADSC-Exo 在妇科领域的应用日益受到关注.有研究表明,ADSC-Exo可以促进子宫内膜的再生和修复,为宫腔粘连和不孕症的患者带来了希望.此外,一些研究提到ADSC-Exo在慢性子宫内膜炎、卵巢功能不全、多囊卵巢综合征和妇科恶性肿瘤等疾病的治疗中也具有一定的潜力.综述ADSC-Exo在妇科领域的应用及进展.

大规模临床试验显示，新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用，抑制心肌Na +/H +交换，减少坏死和心肌纤维化，减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而，急性心肌梗死时，SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中，SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。

目的:分析血清相关细胞因子水平预测重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道黏膜损伤的价值及与其的相关性。方法:将2020年1月至2021年12月秦皇岛市第一manbet官网登录 收治的SAP患者92例纳入研究，根据有无肠黏膜屏障功能障碍将患者分为肠黏膜屏障功能障碍组(33例)及非肠黏膜屏障功能障碍组(59例)，另选取100例健康体检者作为对照组，收集研究对象的临床资料。比较三组血清降钙素原(PCT)、D-乳酸(D-L)、内毒素(endotoxin)、二胺氧化酶(DAO)、瓜氨酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平，通过Pearson相关分析法分析以上指标之间的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测SAP患者肠黏膜屏障功能障碍的价值。结果:肠黏膜屏障功能障碍组、非肠黏膜屏障功能障碍组、对照组血清PCT、D-L、endotoxin、DAO、I-FABP水平呈降低趋势，血清瓜氨酸水平呈升高趋势，差异具有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，血清瓜氨酸与血清PCT、D-L、endotoxin水平呈负相关( r＝－0.740、－0.629、－0.310，均 P<0.05)；血清DAO与血清PCT、D-L、endotoxin水平呈正相关( r＝0.482、0.779、0.338，均 P<0.05)；血清I-FABP与血清PCT、D-L、endotoxin水平呈正相关( r＝0.613、0.421、0.341，均 P<0.05)。ROC曲线结果显示，血清PCT、D-L、endotoxin、DAO、瓜氨酸、I-FABP预测SAP患者肠道黏膜损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.789、0.732、0.801、0.812、0.857，以上血清学指标联合预测SAP患者发生肠黏膜屏障功能障碍的AUC为0.909，明显高于各指标单独预测(均 P<0.05)。 结论:SAP患者发生肠黏膜屏障功能障碍可能与血清PCT、D-L、endotoxin、DAO、I-FABP水平升高、瓜氨酸水平降低有关，临床可考虑通过检测患者血清各项指标水平预测肠道黏膜损伤的发生风险。

肥胖一直被认为是发生急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的危险因素。尽管肥胖患者发生ALI的风险增高，但其病死率却较正常体重的患者降低，这一现象被称为"肥胖悖论"，其机制尚不明确。文章回顾肥胖相关性ALI的近期研究，从"肥胖悖论"的产生、肥胖加重和减轻ALI的可能原因、"肥胖悖论"的可能机制几方面展开讨论，围绕"肥胖悖论"的相关研究进展进行综述，以期为肥胖患者相关性ALI的临床防治提供理论基础，同时为其他重要器官保护提供参考。

长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

目的:研究脂肪肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)中发生铁死亡的现象与机制，阐明靶向抑制铁死亡可减轻脂肪肝IRI的机制。方法:先按照随机数字法取小鼠20只按照喂养方式不同分为2组：正常饮食(Normal chow diet，NCD)组(n＝10)和高脂饮食(high fat diet，HFD)组(n＝10)，经实验室检测相关指标和油红染色验证，脂肪肝建模成功。然后另取两组小鼠分别构建假手术组(sham组，每组n＝10)和缺血再灌注组(IRI组，每组n＝10)，免疫印迹法检测NCD-sham组(n＝10)、NCD-IRI组(n＝10)、HFD-sham组(n＝10)和HFD-IRI组(n＝10)肝组织谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)的表达水平，电子显微镜观察各组小鼠肝细胞线粒体形态等，综合判断小鼠肝脏IRI中是否存在铁死亡的发生。另取NCD小鼠和HFD小鼠按照不同手术模型分为6组：NCD-sham组(n＝10)、NCD-IRI组(n＝10)、NCD缺血再灌注铁死亡组(NCD-IRI-fer-1，n＝10)，HFD-sham组(n＝10)、HFD-IRI组(n＝10)、HFD缺血再灌注铁死亡组(HFD-IRI-fer-1，n＝10)，检测各组血清ALT、AST含量以及HE染色检测肝损伤程度；免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子水平及炎性细胞浸润水平。同样，分别提取NCD、HFD小鼠原代肝细胞，根据对提取细胞的处理不同将其分为8组：NCD-sham组、NCD-Erastin组、NCD-Erastin-fer-1组、NCD-二甲基亚砜(DMSO)组，HFD-sham组、HFD-Erastin组、HFD-Erastin-fer-1组和HFD-DMSO组。通过C11-BODIPY(581/591)荧光染色检测铁死亡的发生并分析比较各组指标的数据。结果:相较于NCD-IRI组，HFD-IRI组Gpx4蛋白表达水平低，血清ALT、AST较NCD-IRI组高(均 P<0.01)，HFD-IRI组4-羟基壬烯酸(4-HNE)的免疫组织化学染色(IHC)为阳性，线粒体特异性损伤更加明显，炎症浸润强；相较于IRI组，IRI-fer-1组血清ALT、AST水平低，炎症细胞浸润少，炎症因子分泌少(均 P<0.01)。 结论:小鼠脂肪肝缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)过程中发生的高水平铁死亡及剧烈炎症反应是脂肪肝IRI区别于普通肝IRI的显著特征，靶向抑制铁死亡可降低脂肪肝IR过程中的炎症与损伤。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

脓毒症是机体对感染反应失调导致的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房患者死亡的主要原因。脓毒症的发生、发展和预后与机体代谢、炎症反应调控密切相关。脂肪组织不仅参与能量储存与代谢，同时作为重要的内分泌器官，分泌多种具有促炎或抗炎活性的脂肪因子，参与脓毒症的发生、发展过程。脂肪因子种类繁多，不同脂肪因子在脓毒症及其器官损伤中发挥的作用有差异，部分脂肪因子如脂联素、脂肪因子补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3、丝氨酸蛋白酶抑制剂、鸢尾素、Apelin与脓毒症器官损伤的发病机制和预后关系密切。

目的:探究螨虫诱导的变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）患者血浆细胞外囊泡（extracellular vesicle，EV）蛋白质组学的差异，寻找并鉴定AR潜在的生物标志物。方法:分别收集螨虫诱导的AR患者（AR组）和健康志愿者（HC组）的血液样本，每组各20例。使用超速离心法对AR组与HC组的血浆EV进行分离，并使用透射电子显微镜和纳米流式细胞术对EV进行鉴定和表征。使用液相色谱-串联质谱技术对分离出的EV进行蛋白质组学分析，寻找并鉴定差异表达蛋白质（differentially expression proteins，DEPs）。随后，对DEPs进行基因本体（gene ontology，GO）、京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析和蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络分析。结果:AR组和HC组的血浆EV大小在30~150 nm之间，两组之间无显著性差异。在两组之间共筛选出664种蛋白质，并鉴定出89种表达水平具有显著性差异的蛋白质（ P<0.05）。与HC组相比，AR组中有44种蛋白质表达显著上调，45种蛋白质表达显著下调。通过进行GO分析，发现这89种DEPs可能与免疫调节有关。此外，KEGG富集分析和PPI分析显示，这89种DEPs还与补体和凝血级联反应、雌激素和脂肪细胞因子信号通路等多种途径密切相关。 结论:本研究通过蛋白质组学技术成功筛选出与螨虫诱导AR相关的89种差异表达蛋白质。这些DEPs主要参与调节个体的免疫反应，其中脂联素、补体C1q亚基A和溶质载体家族2等蛋白质可能成为诊断AR的潜在生物标志物。