目的:探究微小RNA(microRNA,miRNA)表达谱在产前诊断胎儿先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)中的应用.方法:收集2021年1月-2022年12月于天津市中心妇产科manbet官网登录 就诊的30例超声确诊为CHD的孕妇(病例组)和同期10例要求行羊水穿刺的孕妇(对照组),用Illumina测序平台对2组孕妇的羊水上清进行全转录组测序,2组孕妇的全部miRNA进行归一化,分析差异表达的miRNA.从差异表达的miRNA中挑选P＜0.05和llog2 FC|＞3(差异倍数,Fold Change,FC)的miRNA再在羊水和外周血中进行实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)验证,比较羊水中 miRNA 测序与 RT-qPCR 的差异倍数,挑选外周血与羊水表达调控方向一致的miRNA.结果:共发现138个差异表达miRNA,其中85个上调,53个下调.进一步挑选出了 15个差异表达的miRNA,羊水中miRNA测序与RT-qPCR结果比较相一致.外周血与羊水中表达调控方向一致的miRNA有2个,分别为miR-222-3p和miR-189-5p,这2个miRNA在病例组母血中表达量较对照组显著上升(均P＜0.05).结论:母血中miRNA作为新的血清学标志物可以初步应用于筛查胎儿CHD.

目的:探讨再殖小胶质细胞对小鼠脑出血（ICH）神经功能恢复的影响及其机制。方法:采用C57BL/6J成年雄性小鼠，脑立体定向注射胶原酶Ⅳ制备ICH模型。分组为假手术组、单纯ICH组和再殖小胶质细胞组。在ICH后第3天和第14天，采用改良神经功能缺损评分（mNSS）和转角试验评估小鼠神经功能缺损，实时荧光定量聚合酶链反应分析血肿周围脑组织白细胞介素（IL）-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:与假手术组比较（0.38±0.48、50.00±8.88），ICH后第3天单纯ICH组（8.00±1.22、90.00±7.07）和再殖小胶质细胞组（7.13±1.27、83.75±9.92）小鼠mNSS评分（ F＝43.520， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝39.180， P<0.05）均显著高于假手术组；再殖小胶质细胞组mNSS评分及右侧转角百分比低于单纯ICH组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。ICH后第14天，再殖小胶质细胞组小鼠（3.25±0.97、56.25±6.96）mNSS评分（ F＝109.400， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝12.590， P<0.05）明显低于单纯ICH组（4.75±1.39、68.75±7.81）。且与单纯ICH组（术后第3天：2.63±0.35、18.57±7.78；术后第14天：2.48±0.56、13.72±3.27）比较，再殖小胶质细胞组（术后第3天：1.47±0.31、4.46±4.56；术后第14天：1.20±0.02、4.57±1.83）小鼠血肿周围脑组织中IL-6、IL-1β等促炎性细胞因子在ICH后第3天（IL-6： t＝4.270， P<0.05；IL-1β： t＝2.710， P<0.05）和第14天（IL-6： t＝3.956， P<0.05；IL-1β： t＝4.232， P<0.05）的表达量均显著低于单纯ICH组。 结论:再殖小胶质细胞能改善小鼠ICH后长期神经功能缺损障碍，其机制可能是通过抑制神经炎症发挥作用。

目的:探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法:Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%， t＝28.137， P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02， t＝40.627， P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04， t＝19.032， P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04， t＝17.111、10.263、10.062， P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05， t＝7.684、14.561、9.604、11.713， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

目的:探讨含三方基序54(TRIM54)在胰腺癌中的调控机制。方法:胰腺癌细胞株(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)和正常胰腺上皮导管细胞(HPDE)株购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TRIM54在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)和胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中的表达。通过转染质粒(shRNA)敲低TRIM54的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力。Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本 t检验，多组样本之间的比较采用方差分析。 结果:通过RT-PCR检测，HPDE中TRIM54信使RNA(mRNA)表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.05±0.04比1.37±0.03比1.62±0.02比3.18±0.10比3.59±0.07， F＝1 042.04， P<0.05)。Western blot结果显示，HPDE中TRIM54蛋白表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.04±0.05比1.18±0.01比2.06±0.02比2.42±0.02比2.90±0.06， F＝1 360.92， P<0.05)。质粒成功敲低TRIM54的表达，实验结果表明敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力减低。Western blot实验表明敲低TRIM54后PANC-1细胞NC组N-钙黏蛋白(N-cadherin)高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.58±0.03比0.74±0.02， F＝233.26， P<0.05)，SW1990细胞NC组N-cadherin高于sh-TRIM54组(0.95±0.02比0.66±0.02比0.77±0.02， F＝127.64， P<0.05)，PANC-1细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.71±0.02比0.79±0.03， F＝130.09， P<0.05)，SW1990细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(0.94±0.02比0.69±0.03比0.66±0.02， F＝167.04， P<0.05)。而PANC-1细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(1.00±0.02比1.08±0.04比1.20±0.03， F＝34.21， P<0.05)，SW1990细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(0.95±0.03比1.36±0.03比1.28±0.03， F＝218.35， P<0.05)。回复实验表明WNT激动剂增强了敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力。此外，添加WNT激动剂后PANC-1细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.67±0.02比0.93±0.01， t＝18.02， P<0.05；Vimentin：0.59±0.02比0.91±0.03， t＝15.99， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.76±0.01比0.88±0.02， t＝10.77， P<0.05；Vimentin：0.68±0.02比1.07±0.03， t＝19.78， P<0.05)。而PANC-1细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.31±0.03比1.15±0.02， t＝7.32， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.20±0.06比1.01±0.06， t＝4.20， P<0.05)。 结论:TRIM54在胰腺癌中高表达且通过调控WNT通路来促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

目的:检测乳腺癌组织同源异形盒基因A1(HOXA1)和母亲抗肢瘫同系物3(SMAD3)表达并探讨其临床意义。方法:选择2013年1月至2014年12月上饶市人民manbet官网登录 和南昌大学附属第二manbet官网登录 诊治的96例乳腺癌患者为研究对象。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测乳腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织HOXA1及SMAD3基因mRNA表达。采用链霉亲合素-生物素复合物法检测蛋白表达。分析HOXA1及SMAD3基因蛋白表达相关性及与临床病理因素、生存期的关系。两组间比较采用 t检验，计数资料比较采用 χ2检验。HOXA1与SMAD3蛋白表达相关性采用Spearman秩相关分析。采用Kaplan-Meier生存分析，组间生存比较采用Log-rank检验。 结果:乳腺癌患者中乳腺肿瘤组织HOXA1、SMAD3基因mRNA表达及蛋白表达阳性率均显著高于癌旁组织(HOXA1基因mRNA为0.71±0.12比0.34±0.09，SMAD3基因mRNA为0.86±0.14比0.42±0.11，HOXA1基因蛋白表达阳性率为55.21%比18.75%，SMAD3基因蛋白表达阳性率为59.37%比22.92%)，差异有统计学意义( t＝24.168、24.214， χ2＝27.377、26.347， P<0.05)。Ⅲ期、Luminal B型、低分化乳腺癌患者HOXA1和SMAD3基因蛋白表达阳性率均显著高于Ⅰ+Ⅱ期、Luminal A型、中+高分化乳腺癌患者(HOXA1分别为78.13%比43.75%、64.71%比33.33%、77.14%比42.62%，SMAD3分别为84.38%比46.87%、67.65%比35.90%、82.86%比45.90%)，差异有统计学意义( χ2＝10.194、13.730、10.717、12.437、17.131、12.592， P<0.05)。乳腺癌组织中HOXA1蛋白表达与SMAD3蛋白表达呈正相关( r＝0.577， P<0.05)。HOXA1阳性、SMAD3阳性乳腺癌患者中位生存期显著低于HOXA1阴性、SMAD3阴性患者[中位生存期分别(39.12±5.67)个月比(46.65±7.98)个月、(41.32±6.31)个月比(49.16±8.26)个月]，差异有统计学意义( χ2＝10.629、13.452， P<0.05)。 结论:乳腺癌中HOXA1及SMAD3表达显著增加，与肿瘤分期、分子分型、分化程度密切相关，可作为乳腺癌病情及预后评估的标志物。

目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:探讨胃癌患者乳腺癌易感基因1（BRCA1）和微管蛋白β3（TUBB3）的表达及其临床意义，为胃癌的精确诊治提供依据。方法:收集2018年12月至2020年5月在安徽省马鞍山市人民manbet官网登录 住院治疗并且接受胃镜活组织检查或手术的46例胃癌患者资料。采用免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中BRCA1和TUBB3蛋白的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测BRCA1和TUBB3 mRNA在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况。分析胃癌组织BRCA1和TUBB3表达间的关系及二者与患者临床病理学特征之间的关系。结果:胃癌组织BRCA1和TUBB3蛋白阳性率均高于癌旁组织[43.5％（20/46）比16.7％（5/30），65.2％（30/46）比6.7％（2/30），均 P<0.05]。qRT-PCR检测结果显示，胃癌组织中BRCA1 mRNA的相对表达量高于癌旁组织（15.5±6.8比5.0±1.6， t＝9.41， P<0.01），胃癌组织中TUBB3 mRNA的相对表达量高于癌旁组织（22.1±6.3比5.7±1.9， t＝3.51， P<0.01）。女性患者TUBB3蛋白阳性率低于男性[15.4%（2/13）比84.8%（28/33）]，人表皮生长因子受体2（HER2）阳性患者的BRCA1蛋白阳性率高于HER2阴性患者[87.5%（7/8）比47.4%（18/38）]，有家族史患者的BRCA1蛋白阳性率高于无家族史患者[85.7%（6/7）比35.9%（14/39）]，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。胃癌组织BRCA1和TUBB3蛋白表达阳性均与胃癌分期、分化程度有相关性（均 P<0.05）。BRCA1和TUBB3蛋白表达相关（ χ2＝33.52， P<0.01）。 结论:BRCA1和TUBB3可能与胃癌的发生、发展有关，且BRCA1与TUBB3、BRCA1与HER2之间可能有一定联系。BRCA1和TUBB3可能在胃癌的诊断和治疗中有一定意义。

目的:探讨circDDX17通过靶向miR-223-3p/RIP3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、miR-223-3p、受体相互作用蛋白3（RIP3）的表达水平。分别将pcDNA、pcDNA-circDDX17、anti-miR-con、anti-miR-223-3p、pcDNA-circDDX17与miR-con、pcDNA-circDDX17与miR-223-3p mimics转染至H1299细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况，平板克隆实验检测细胞增殖能力，双荧光素酶报告实验验证circDDX17与miR-223-3p、miR-223-3p与RIP3的靶向关系，Western blot法检测CyclinD1、CDK2、Cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达水平。结果:与BEAS-2B比较，H1299、A549、H446细胞中circDDX17 mRNA表达水平降低，miR-223-3p mRNA表达水平升高，RIP3 mRNA的表达水平降低（均 P＜0.05）。pcDNA-circDDX17组细胞活力［（69.46±4.68）%］、细胞克隆数［（83.49±7.86）个］、S期细胞比例［（22.52±1.41）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于pcDNA组［分别为（97.54±7.72）%、（205.03±13.37）个、（28.69±1.49）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17组细胞G 0/G 1期细胞比例［（64.45±3.56）%］、细胞凋亡率［（18.36±1.63）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于pcDNA组［分别为（51.33±2.76）%和（5.21±0.54）%，均 P＜0.05］；anti-miR-223-3p组细胞活力［（72.64±5.44）%］、细胞克隆数［（78.16±8.23）个］、S期细胞比例［（21.34±1.59）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于anti-miR-con组［分别为103.47±6.25、（169.32±14.53）个、（28.43±1.26）%，均 P＜0.05］，anti-miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（62.86±3.28）%］、细胞凋亡率［（14.64±1.67）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于anti-miR-con组［分别为（51.33±2.71）%和（4.83±0.39）%，均 P＜0.05］。circDDX17与miR-223-3p存在结合位点，miR-223-3p与RIP3存在结合位点。pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞活力［（135.45±9.28）%］、细胞克隆数［（174.64±10.68）个］、S期细胞比例［（26.39±2.25）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均高于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（101.56±6.68）%、（107.65±7.62）个、（21.64±1.72）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（56.64±2.76）%］、细胞凋亡率［（8.34±0.76）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均低于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（64.03±3.48）%和（15.21±1.18）%，均 P＜0.05］。 结论:circDDX17可靶向调控miR-223-3p/RIP3分子轴从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

目的:观察急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿WT1基因的表达情况，并分析其临床表现和与预后的相关性。方法:回顾性分析2015年1月至2019年5月华中科技大学同济医学院附属同济manbet官网登录 183例新诊断ALL患儿的临床资料。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测骨髓标本中WT1基因的表达水平。患儿随访至2021年6月，中位随访时间为46（0~63）个月。结果:183例ALL患儿中，WT1基因阳性130例（71.04%），表达水平1.41%（0.26%，6.73%）；WT1基因阴性53例（28.96%）。T淋巴细胞白血病（T-ALL）、非高二倍体和中高危患儿WT1基因表达水平明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05或<0.01）；而不同性别、染色体核型、肝脾肿大和初诊时白细胞计数患儿WT1基因表达水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。WT1基因阳性和阴性患儿诱导化疗后完全缓解率和复发率比较差异无统计学意义[87.69%（114/130）比86.79%（46/53）和16.15%（21/130）比18.87%（10/53）， P>0.05]。截至随访结束，随访到179例患儿的生存状态，WT1基因阳性患儿生存率与WT1基因阴性患儿比较差异无统计学意义[89.68%（113/126）比86.79%（46/53）， P>0.05]；WT1基因阳性患儿中复发21例，复发患儿WT1基因水平完全缓解后与初诊时及复发后与初诊时比较差异无统计学意义（ P>0.05），无复发患儿（96例完成检测）完全缓解后WT1基因水平明显低于初诊时[0.17%（0.04%，0.49%）比2.01%（0.41%，8.82%）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，WT1基因阳性患儿与WT1基因阴性患儿生存时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；根据WT1基因中位表达水平（1.41%）将WT1基因阳性患儿分成高表达（66例）和低表达（64例），WT1基因低表达患儿与WT1基因高表达患儿生存时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:WT1基因在ALL患儿中普遍表达，与患儿的某些临床特征及预后相关。WT1基因表达水平降低可能预后更好。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。