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脑白质高信号合并认知障碍患者脑白质损伤程度的评价
编辑人员丨2天前
目的:探讨弥散张量成像骨架化平均扩散率峰宽评价不同程度认知障碍患者脑白质纤维束损伤程度的应用价值。方法:首先采集所有受试者人口学特征和血管危险因素,利用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)筛选出无脑白质高信号(white matter hypertensities,WMH)且蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表评分≥26分的50例健康志愿者(对照组)。MRI筛选有WMH者85例,均完善MoCA量表及临床痴呆评定(clinical dementia rating,CDR)量表测评后,分为认知正常组(WMH-CN组)45例、非痴呆型血管性认知障碍组(WMH-VCIND组)23例、血管性痴呆组(WMH-VaD组)17例。采用基于弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)骨架化平均扩散率峰宽(peak width of skeletonized mean diffusivity,PSMD)标记方法对WMH伴不同程度认知障碍组及对照组患者脑白质纤维束完整情况进行对比研究。结果:四组间PSMD值比较差异有统计学意义(WMH-CN组:3.558±0.157,WMH-VCIND组:4.128±0.222,WMH-VaD组:5.469±0.000,对照组:2.612±0.105, F=42.479, P<0.05)。组间比较,WMH各组PSMD值均高于NC组(均 P<0.05)。WMH-VCIND组较WMH-CN组间差异无统计学意义( P=0.067)。WMH-VaD组PSMD值高于WMH-CN组和WMH-VCIND组,均差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:PSMD可以准确检测出WMH造成的脑白质纤维损伤。WMH合并认知下降的程度与PSMD增加的程度并不完全一致;相比WMH认知正常者,WMH合并VCIND时PSMD增加并不显著,合并VaD时PSMD才会显著增加。PSMD值作为影像标记物可以为临床诊断WMH-VaD提供客观依据。
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编辑人员丨2天前
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卒中后痴呆的发病率、患病率和危险因素
编辑人员丨2天前
卒中后痴呆(post-stroke dementia, PSD)包括卒中后发生的所有类型痴呆,可能是脑血管病变、阿尔茨海默病变和脑白质改变累积效应的结果。PSD的发病率和患病率很高,其危险因素主要是血管危险因素,例如高血压、心房颤动和糖尿病;其他危险因素还包括脑小血管病影像学表型,例如脑白质高信号、脑微出血、脑萎缩等。PSD的临床评价应在卒中发病后至少3~6个月时进行。对PSD的预防应着眼于控制血管危险因素和预防卒中。
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编辑人员丨2天前
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皮质下血管性认知障碍患者脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性
编辑人员丨2天前
目的:分析皮质下血管性认知障碍(SVCI)患者的全脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性。方法:收集2017年11月至2019年3月就诊于安徽医科大学第一附属manbet官网登录 神经内科门诊或病房的皮质下缺血性血管病(SIVD)患者50例,其中SVCI患者23例,皮质下缺血性血管病无认知障碍(SIVD-NCI)患者27例。采用简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、剑桥老年认知检查量表-中文版(CAMCOG-C)、Stroop测验、老年抑郁量表、日常生活能力量表(ADL)对所有受试者进行评估;所有受试者均接受3.0 T头颅磁共振扫描,获取T 1WI、T 2WI、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)像以及3D-T 1结构像数据,根据T 2WI和FLAIR像表现,评定受试者腔隙性梗死数目和白质病变程度。使用基于体素的形态测量学(VBM)方法分析比较SVCI组与SIVD-NCI组之间的脑灰质体积差异,并对结果异常脑区的灰质体积与认知功能进行相关分析。 结果:SVCI组较SIVD-NCI组MMSE评分[22.00(20.00,24.00)分与28.00(27.00,29.00)分, Z=-6.073, P<0.001]、MoCA评分[15.00(13.00,19.00)分与24.00(23.00,26.00)分, Z=-5.233, P<0.001]、CAMCOG-C总分[(67.65±13.35)分与(88.41±10.98)分, t=-6.032, P<0.001]及各亚分[定向:8.00(5.00,9.00)分与10.00(9.00,10.00)分, Z=-4.133, P<0.001;语言:24.00(21.00,26.00)分与27.00(24.00,28.00)分, Z=-3.171, P=0.002;记忆:11.00(9.00,15.00)分与19.00(17.00,21.00)分, Z=-4.648, P<0.001;注意:4.00(2.00,6.00)分与7.00(6.00,7.00)分, Z=-3.929, P<0.001;执行:8.00(6.00,10.00)分与11.00(9.00,12.00)分, Z=-3.696, P<0.001;计算:2.00(2.00,2.00)分与2.00(2.00,2.00)分, Z=-2.528, P=0.011;思维:6.00(3.00,6.00)分与6.00(6.00,8.00)分, Z=-4.029, P<0.001;知觉:6.00(6.00,7.00)分与8.00(7.00,9.00)分, Z=-4.221, P<0.001]明显减少;SVCI组较SIVD-NCI组ADL评分[21.00(20.00,26.00)分与20.00(20.00,20.00)分, Z=-2.634, P=0.008]和Stroop测验评分[(28.61±4.53)分与(20.04±6.07)分, t=5.704, P<0.001]明显增加;SVCI组较SIVD-NCI组灰质总体积[(556.86±49.19)mm 3与(618.13±51.73)mm 3, t=-3.572, P=0.001]和白质总体积[(479.35±48.17)mm 3与(507.22±43.84)mm 3, t=-2.141, P=0.037]明显减小。VBM分析结果(簇错误率校正)显示SVCI组在左侧颞下回( t=5.17, P<0.001),右侧颞中回( t=4.99, P<0.001),右侧眶部额上回( t=5.02, P<0.001),左侧枕中回( t=5.67, P<0.001),右侧枕中回( t=5.77, P<0.001)等脑区的灰质体积显著小于SIVD-NCI组。MoCA评分与SIVD患者左侧颞下回的灰质体积呈正相关( r=0.292, P<0.05),语言功能评分与左侧颞下回的灰质体积呈正相关( r=0.322, P<0.05),Stroop测验评分与左侧颞下回的灰质体积呈显著负相关( r=-0.329, P<0.05)。 结论:SVCI患者存在多个脑区灰质萎缩,并且这些萎缩的脑区与SIVD认知功能损害存在相关性。
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编辑人员丨2天前
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血管性认知损害的病理生理学机制
编辑人员丨2天前
血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)是由脑血管病或血管危险因素引起的进展性认知功能缺损,是仅次于阿尔茨海默病的第二大认知损害类型。VCI可由多种信号通路和代谢途径引起,其核心是脑血管病变对神经元、神经胶质细胞和脑血管内皮细胞共同构成的神经血管单元造成破坏。文章对目前已知的VCI机制进行归纳和讨论,以期加深对VCI分子病理学过程的了解,为其预防和治疗提供思路。
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编辑人员丨2天前
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丁苯酞对血管性痴呆小鼠认知功能的影响及Nrf2/SIRT3信号通路的调节作用
编辑人员丨2天前
目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠认知功能及Nrf2/SIRT3信号通路中的调节作用。方法:将36只野生型小鼠(Nrf2 +/+)按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Nrf2 +/+VD组)、丁苯酞治疗组(Nrf2 +/+NBP组),每组12只。将24只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 -/-)按照随机数字表法分为Nrf2 -/-模型组(Nrf2 -/-VD组)和Nrf2 -/-治疗组(Nrf2 -/-NBP组),每组12只。采用反复三次结扎小鼠双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注致认知功能障碍的小鼠模型;应用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能,HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的变化,免疫组化分析小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的阳性表达,Western blot检测小鼠海马Nrf2、p62、LC3、SIRT3的蛋白表达。 结果:(1) Morris水迷宫实验中:与VD组小鼠相比,Sham组与Nrf2 +/+NBP组小鼠第5天逃避潜伏期明显缩短[(20.69±8.91)s,(7.58±9.47)s,(8.41±12.20)s; q=3.58,5.07,均 P<0.05],目标象限停留时间百分比明显增加[(16.80±3.27)%,(25.25±5.51)%,(24.18±6.46)%; q=3.36,4.43,均 P<0.05];与VD组比较,Nrf2 -/-VD组小鼠第5天逃避潜伏期明显延长[(33.71±9.05)s],目标象限停留时间百分比明显降低[(10.84±3.26)%],均差异有统计学意义( q=3.56,3.58;均 P<0.05)。与Nrf2 -/-VD组比较,Nrf2 -/-NBP组小鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)病理学结果显示:与VD组小鼠比较,Sham组与Nrf2 +/+NBP组小鼠海马CA1区锥体神经元形态结构损伤更轻,Nrf2 -/-VD组的损伤更为严重,且经NBP治疗后神经元形态改善并不明显。(3)凋亡蛋白的表达:与VD组相比,Sham组与Nrf2 +/+NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9表达均降低( t=3.48,2.95,3.46,2.93,均 P<0.01),而Nrf2 -/-VD组的表达均增加( t=-2.99,-3.77,均 P<0.01);同Nrf2 -/-VD组小鼠比较,Nrf2 -/-NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的表达差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)Western blot结果显示:与VD组相比,Nrf2 +/+NBP组小鼠海马Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达增加,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t=-3.24,-4.04,-4.03,3.62,均 P<0.01);Sham组Nrf2表达、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,SIRT3、p62表达增加( t=3.44,4.72,-3.92,-4.19,均 P<0.01);Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t=9.14,4.20,4.30,-3.78,均 P<0.01);同Nrf2 -/-NBP比较,Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t=2.40,3.24,1.21,-1.16,均 P<0.01);Nrf2 +/+NBP组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达升高,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t=-3.29,-5.00,-7.12,6.24,均 P<0.01)。 结论:丁苯酞可以减轻VD小鼠海马区的凋亡损伤,改善反复缺血再灌注损伤所致的认知功能障碍,其机制可能与调控Nrf2/SIRT3通路、抑制海马区神经细胞凋亡、自噬有关。
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编辑人员丨2天前
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功能性电刺激对血管性痴呆大鼠认知功能和海马区脑源性神经营养因子-突触素-微管相关蛋白2通路的影响
编辑人员丨2天前
目的:本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子(BDNF)-突触素(SYN)-微管相关蛋白2(MAP2)通路相关蛋白的表达。方法:选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只,按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组,每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组,每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始,电刺激组给予功能性电刺激,假手术组和安慰刺激组给予假刺激,每日1次,每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后,应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后,应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达,免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。结果:功能性电刺激14 d后,定位导航测试的第3、4、5天,安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组( P<0.05);第6天的空间探索测试结果显示,安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗3 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较,显著降低( P<0.05);治疗7 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较,显著降低,差异亦有统计学意义( P<0.05);治疗14 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较,显著降低( P<0.05)。治疗7、14 d后,安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗7 d后,安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组( P<0.05);治疗14 d后,安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组( P<0.05)。 结论:功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达,可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。
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编辑人员丨2天前
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≥75岁急诊心房颤动患者的预后分析——中国急诊心房颤动研究的亚组分析
编辑人员丨2天前
目的:了解老年(年龄≥75岁)急诊心房颤动(房颤)患者的预后情况,分析不良预后的危险因素。方法:2009年至2011年在全国20家manbet官网登录 连续入选急诊就诊、年龄≥75岁房颤患者为本研究对象,收集患者基线资料和治疗情况,并进行1年随访,主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为心血管死亡、卒中、大出血事件及主要不良事件。应用单因素和多因素Cox回归模型分析上述事件的独立危险因素。结果:共入选766例老年急诊房颤患者,年龄(80.76±4.66)岁,女性占56.9%。1年的全因病死率为24.3%,心血管病死率为12.8%,卒中发生率为10.6%,主要不良事件发生率33.6%,再入院率32%。多因素Cox回归模型分析显示年龄( HR1.073,95% CI 1.042~1.105)、心率( HR 1.008,95% CI 1.002~1.013)、痴呆/认知障碍史( HR 1.849,95% CI 1.016~3.365)、既往慢性阻塞性肺疾病史( HR 1.824,95% CI 1.303~2.551)为老年房颤患者1年死亡的独立危险因素。女性( HR 1.664,95% CI 1.036~2.675)、高血压病史( HR 2.035,95% CI 1.080~3.836)、痴呆/认知障碍史( HR 2.773,95% CI 1.220~6.302)、为老年房颤患者1年卒中的独立危险因素。 结论:老年急诊房颤患者的预后较差,年龄、心率、痴呆/认知障碍史、慢性阻塞性肺疾病史是老年急诊房颤患者1年全因死亡和主要不良事件的独立危险因素;女性、高血压病史、痴呆/认知障碍史为老年急诊房颤患者1年卒中的独立危险因素。
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编辑人员丨2天前
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脑小血管病白质高信号相关性头晕的发病机制研究进展
编辑人员丨2天前
随着神经影像技术的发展,脑小血管病已成为近年来国内外学者的研究热点,已明确其与认知减退、痴呆、步态不稳有关,然而最近研究发现伴有白质高信号的脑小血管病是老年人不明原因慢性头晕的主要病因,但二者相关机制尚不完全清楚,近期研究表明,可能与大脑神经网络离断、视觉依赖、脑组织结构异常引起眼动障碍、氧化应激调节障碍、脑血流自身调节障碍、前庭系统与情绪障碍相互影响等有关。
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编辑人员丨2天前
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双嘧达莫联合丹参多酚酸盐在脑梗死后血管性痴呆中的应用效果
编辑人员丨2天前
目的:分析双嘧达莫联合丹参多酚酸盐在脑梗死后血管性痴呆中的应用效果。方法:选取2021年1月至2023年1月丽水市中manbet官网登录 收治的98例脑梗死后血管性痴呆患者为研究对象,依据随机数字表法分为两组,对照组49例予以双嘧达莫治疗,观察组49例在对照组基础上加用丹参多酚酸盐,均连续治疗2周。评价两组的临床疗效,比较两组治疗前后的脑血流动力学指标[大脑中动脉收缩期峰值速度(Vmax)、舒张期峰值速度(Vmin)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)]、生长因子[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素-1(Ang-1)]、认知功能、神经功能、日常生活活动能力及安全性。结果:观察组的临床疗效优于对照组( P<0.05)。治疗后两组Vmax、PI均较治疗前升高,Vmin、RI均较治疗前降低,且观察组Vmax、PI高于对照组,Vmin、RI低于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组VEGF、bFGF、Ang-1水平均较治疗前升高,且观察组各指标水平高于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组的简易智力精神状态检查量表(MMSE)、barthel指数评定量表(BI)评分均较治疗前升高,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低,且观察组的MMSE、BI评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组(均 P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:双嘧达莫联合丹参多酚酸盐在脑梗死后血管性痴呆中的应用效果显著,可改善脑血流动力学指标,调节生长因子水平,促进患者神经及认知功能的恢复,提升患者的日常生活活动能力,且具有较高的安全性。
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编辑人员丨2天前
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正电子发射体层成像在痴呆患者病因评价中的作用
编辑人员丨2天前
痴呆是一种以获得性认知损害为主的综合征,主要表现为理解力、定向力、视空间能力等认知功能下降。由于不同类型痴呆的干预方法不同,故鉴别诊断极为重要。正电子发射体层成像(positron emission tomography, PET)可通过不同示踪剂多角度反映脑功能变化,为痴呆的鉴别诊断提供影像学依据。文章对不同类型痴呆患者的PET特点进行了综述,以期为不同类型痴呆患者的鉴别诊断提供思路。
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编辑人员丨2天前