玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性，其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成，即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死，是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应，从而导致进一步的损害。而通过调节脂代谢，减少OxPLs内吞和增加胆固醇外流，就可能减轻炎症反应和减少细胞死亡，从而达到防治AMD的目的。因此，深入了解OxPLs、炎症以及焦亡在AMD发病中的作用，对于阐明AMD的发病机制以及寻找新的治疗措施具有重要的临床意义。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

患者男，72岁。因颜面部及四肢水肿5个月，双眼视物模糊3 d到河南省立眼科manbet官网登录 就诊。既往糖尿病史12年，胰岛素治疗，随机血糖12.8 mmol/L；糖尿病肾病半年；高血压史5年，血压控制差，波动在170~180/100~ 110 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）之间；低蛋白血症半年。肝功能检测，总蛋白38.9 mmol/L，白蛋白19.0 mmol/L。尿常规检测，尿蛋白（+++），尿糖（++）。24 h尿蛋白定量检测，尿蛋白4.54 g/L，24 h尿蛋白7.72 g/24 h。眼部检查：右眼视力眼前数指，左眼视力0.1。右眼、左眼眼压分别为18.0、16.2 mm Hg。双眼角膜透明，前房清，晶状体略微混浊，玻璃体混浊。眼底检查，右眼视盘边界清晰，上方视网膜轻度隆起，下方视网膜灰白色隆起呈波浪状；黄斑颞侧可见细长弧形不规则灰白色病灶，旁边有一个边界清晰的巨大长方形灰白色病灶，二者之间为橘红色视网膜隆起病灶（图1A）；左眼视盘边界清晰，血管弓上方可见两处边界清晰的视网膜橘红色圆形隆起，颞侧视网膜轻度隆起（图1B ）。眼底自发荧光检查，右眼长方形和弧形病灶处呈全黑色弱荧光，病灶边缘可见强荧光，下方视网膜脱离区为黑色弱荧光（图2A）；左眼颞侧视网膜隆起处边缘呈弱自发荧光带（图2B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼视网膜色素上皮（RPE）脱离、撕裂、缺失、卷缩，大面积Bruch膜和脉络膜裸露（图3A，3B）；左眼黄斑神经上皮脱离，颞侧RPE脱离（图3C，3D）。B型超声检查，右眼视网膜脱离（图4A）；左眼颞侧球壁欠光滑（图4B）。诊断：右眼巨大RPE撕裂合并渗出性视网膜脱离、双眼RPE脱离、糖尿病肾病Ⅴ期并高血压病3级（极高危）。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立manbet官网登录 眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。

新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）导致的严重视力损害与黄斑新生血管（MNV）的侵袭及视网膜下纤维化（SF）有关。过度的SF可导致视网膜下瘢痕形成，使光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜组织发生不可逆性损害，使得nAMD患者出现永久视力障碍。SF发生机制复杂，涉及组织损伤后修复、炎症等诸多病理学过程，与之相关的信号通路及细胞因子。目前对于SF的实验性治疗仅针对单个细胞因子的抑制。及时有效抑制MNV的生成及进展，早期识别SF发生的危险因素，对改善nAMD患者的预后至关重要。

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是由多种细胞因子参与的眼底疾病，其重要的病理过程是视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮－间充质转化(EMT)。肿瘤坏死因子(TNF)是一种重要的炎性反应诱导因子，可由活化的RPE细胞、小胶质细胞、单核细胞和巨噬细胞产生，进而参与PVR发生和发展过程。除了细胞因子之外，表观遗传学因素如DNA甲基化也在PVR的发生中起了重要作用，其中甲基CpG结合蛋白(MeCP2)参与EMT及纤维化，且在PVR膜中有较高的表达，转化的RPE细胞和小胶质细胞也存在MeCP2的阳性表达，推测MeCP2在PVR发生和发展过程中具有重要作用。TNF也可刺激MeCP2的表达。因此，本文就MeCP2在PVR形成中的作用以及TNF与MeCP2之间的交互反应在PVR形成中的作用进行综述。

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及选择性内质网应激反应抑制剂salubrinal在全反式视黄酸(ATRA)诱导视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡中的作用。方法:取ARPE-19细胞系进行培养，并将其分为正常对照组、模型对照组、NAC处理组、salubrinal处理组、NAC+salubrinal组，分别采用完全培养基、含10 μmol/L ATRA、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC、含10 μmol/L ATRA+40 μmol/L salubrinal、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC+40 μmol/L salubrinal的完全培养基培养细胞24 h。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡比率、多重含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Multicaspase)阳性比率、活性氧簇(ROS)水平。Western blot法检测各组细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、剪切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)的表达水平。结果:流式细胞检测结果显示，各处理组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率及ROS水平总体比较差异均有统计学意义( F＝113.23、602.41、160.39，均 P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率、ROS水平均明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，各组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝24.62、36.35、60.25，均 P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:ATRA诱导RPE细胞产生氧化应激及内质网应激损伤并导致细胞凋亡，NAC及salubrinal可通过抑制应激反应，有效减轻细胞凋亡水平。

目的:观察匍行性脉络膜炎（SC）不同亚型的脉络膜病灶临床演变过程及影像学特征，探讨亚型分类的临床意义。方法:回顾性、无对照、观察性研究。2009年5月至2021年9月于云南省眼科manbet官网登录 确诊的SC患者25例45只眼纳入研究。根据病灶初发部位和眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）等检查结果，将SC分为视盘周围型（盘周型）、黄斑型、急性多灶型；根据首诊时病灶形态分为仅有浸润水肿表现的新发病灶、仅有萎缩表现的陈旧性病灶和水肿与萎缩表现并存的复发性病灶。观察不同亚型患眼病灶的影像特征、演变过程和并发症发生情况。结果:25例45只眼中，男性15例，女性10例；双眼、单眼发病分别为20、5例；年龄（42.3±5.7）岁。活动性病灶21只眼，其中新发病灶、复发病灶分别为5、16只眼；陈旧性病灶24只眼。并发视盘水肿3只眼；轻度玻璃体炎5只眼；视网膜血管炎3只眼；脉络膜新生血管3只眼。盘周型16例30只眼（64%，16/25），包括单眼2例2只眼，双眼14例28只眼。活动性病灶16只眼，其中双眼患者仅单眼存在活动性病灶。脉络膜病灶紧邻视盘一侧或围绕视盘，随病程延长离心向外扩展，可进展至黄斑区。病灶边缘曲折，呈"地图样"、"阿米巴样"及"指状"、息肉状或"螺旋翼样"。FFA显示活动性病灶早期呈弱荧光，晚期呈强荧光；陈旧性病灶早期中心呈弱荧光，晚期呈斑驳状荧光，其边缘多为强荧光。OCT显示活动性病灶病变区增厚，陈旧性病灶病变区变薄。黄斑型4例6只眼（16.0%，4/25），其中单眼2例2只眼，均为活动性病灶；双眼2例4只眼，其中陈旧性病灶1例2只眼，双眼相续呈活动性病灶1例2只眼。初发病灶均位于黄斑区偏中心，多呈"盘状"并离心性向周围进展，反复复发的病灶可波及视盘并向周边部扩展。其FFA、OCT影像表现与盘周型相似。急性多灶型5例9只眼（20.0%，5/25），包括单眼1例1只眼，双眼4例8只眼。均为后极部多发性大小不等、灰白色伴色素沉着、边缘清晰的陈旧性病灶，其中陈旧性病灶附近出现多个新的活动性病灶4只眼。陈旧性病灶呈边界清晰的弱荧光，晚期边缘荧光素渗漏形成强荧光环；活动性病灶呈边缘模糊的弱荧光斑，晚期荧光略增强。陈旧性病灶光感受器层、视网膜色素上皮层及脉络膜萎缩，部分区域视网膜色素上皮增生。结论:SC亚型是对首发病灶出现部位的分类，但本病反复发作的特性，可导致各亚型特征因病灶不断扩展的演变而湮灭。眼底活动性病灶仅单眼发作的现象，可解释双眼病灶形态不对称的临床表现。双眼亚型同一性的特点，可警示临床对单眼患者随访时应关注其健康眼的好发部位。

随着眼底成像技术的快速发展，在多模式影像新概念的基础上建立新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）新命名系统对于指导临床工作具有重要意义。2020年，由视网膜专家、眼底读片专家以及眼病理学家组成的nAMD研究组经过反复讨论并达成共识，在原有荧光素眼底血管造影和病理认识的基础上，结合吲哚青绿血管造影、光相干断层扫描及光相干断层扫描血管成像等新型影像和当前的病理认识，建立了nAMD亚型和相关病变的新命名，以帮助眼底病ManBetX万博官网地址下载 对各种不同表现nAMD患者进行分组和研究。该共识提出术语"黄斑新生血管"，并将其分为1型、2型、3型；同时针对视网膜色素上皮脱离、出血、纤维化、视网膜色素上皮撕裂等黄斑新生血管相关病变进行了命名。这一新命名有助于改善不同研究之间、临床诊疗上的沟通，在读片中心和研究者之间建立标准定义和术语，将进一步推动眼底病ManBetX万博官网地址下载 对nAMD的认识和交流。