患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民manbet官网登录 眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

目的：:观察儿童配戴多焦点角膜接触镜前后角膜屈光力分布情况，并分析戴镜后角膜屈光力与眼轴增长的相关性。方法：:回顾性系列病例研究。收集2018年12月至2019年4月在温州医科大学附属眼视光manbet官网登录 杭州院区视光诊疗中心就诊行多焦点角膜接触镜验配并完成1年随访的8～14岁儿童20例（40眼）。使用Medmont测量双眼戴镜前及戴镜30 min后角膜形态，手动收集角膜各位点上的切向屈光力。收集角膜4个轴方向（鼻侧：N；颞侧：T；上方：S；下方：I）及中央处角膜屈光力。4个方位均为距离角膜顶点1～3.5 mm范围，以0.5 mm为间隔，记录为N/T/S/I（1/1.5/2/2.5/3/3.5）；同时收集戴镜后4个方位角膜最大屈光力值及角膜顶点处屈光力，并收集同样位置戴镜前角膜屈光力值，记录为N/T/S/I（max）。将各位点角膜屈光力与角膜顶点屈光力的差值定义为相对周边屈光力，角膜最大屈光力值与角膜顶点屈光力差值定义为相对最大屈光力。使用IOLMaster测量初始及戴镜1年后双眼眼轴长度。使用线性回归分析角膜相对最大屈光力值及其改变量与眼轴改变量的相关性。结果：:角膜周边各位点屈光力较中央屈光力弱。戴镜后水平方向上，除了N2.5、N3及N3.5之外的位点，其余位点相对周边屈光力显著增加；垂直方向上，除了S3、S3.5及I3.5之外的位点，其余位点相对周边屈光力显著增加。配戴多焦点角膜接触镜1年后，眼轴增长（0.28±0.21）mm。戴镜后角膜相对最大屈光力较戴镜前显著增加，其中初始年龄及等效球镜度（ OR=0.393， F=3.447， P=0.042）、戴镜前后Imax改变量（ OR=0.157， F=7.057， P=0.011）及戴镜后相对Imax（ OR=0.108， F=4.583， P=0.039）对眼轴增长有显著影响。 结论：:配戴多焦点角膜接触镜后，由相对周边正屈光力朝正屈光力改变。除年龄及等效球镜度外，戴镜后下方角膜相对最大屈光力及戴镜前后相对最大屈光力改变量对眼轴增长有显著影响，推测与戴镜后显著减少眼球相对周边远视离焦量相关。

目的:研究快速、精确获取小鼠角膜神经三维(3D)图像及其参数的技术方案。方法:选取SPF级雌性C57BL/6小鼠4只，吸入过量乙醚麻醉后使小鼠安乐死，立即在解剖显微镜下获取具有完整角膜缘的角膜4个，经过常规固定、透膜和抗β-Ⅲ微管蛋白荧光抗体标记后整铺片处理。在高分辨率去卷积显微镜下采用科学互补性金属氧化物半导体探测器捕获图像，通过显微镜系统自携带图像处理软件对图像进行3D去卷积运算，Z轴数据平面投影以及自动拼接处理得到完整的角膜神经纤维3D图像。采用交互式显微图像分析软件Imaris的丝状追踪模块中的自动检测模式获得不同区域的角膜神经密度，采用自动路径模式手动指定计算起始点到终止点的神经纤维长度。结果:在去卷积显微镜60倍油镜下，可以观察到角膜缘处呈密集网络状的基质层神经纤维在角膜缘附近进入前弹力层，并发出密集的分枝，形成基底下神经丛。这些神经丛向角膜中心伸展形成密集的神经网络样结构，在角膜顶点汇聚成漩涡状结构。少部分神经纤维丛垂直进入上皮层，并发出许多微小的神经末梢分枝。采用Imaris软件丝状物追踪模块中的自动检测模式自动统计，发现角膜神经末梢密度从角膜缘的(2 488.88±282.84)μm/μm 2逐渐增多至角膜中央的(5 766.66±298.55)μm/μm 2；角膜基质神经纤维密度从角膜缘的(40.99±0.99)μm/μm 2递减至角膜中央的(34.57±1.28)μm/μm 2。通过自动路径模式手动测量发现，角膜缘处基质层神经纤维进入前弹力层约151 μm处开始分枝形成基底下神经丛。 结论:去卷积显微镜系统可以获得整个角膜神经纤维的3D分布，Imaris图像分析软件可以自动、快速统计待测区域角膜神经纤维的不同参数。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）术后不同时间角膜形态欠规则但尚不能诊断圆锥角膜的患眼与角膜形态正常眼的生物力学变化特点，评估综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行诊断对于筛查角膜屈光手术前的早期圆锥角膜的意义。方法:选取2018年1至5月在北京同仁manbet官网登录 屈光中心接受SMILE手术者57例（104只眼）其中男性27例，女性30例，年龄（29.2±4.7）岁。根据Tomey角膜地形图中圆锥角膜严重程度指数（KSI）分为正常组（KSI<15%）35例（65只眼）与欠规则组（KSI≥15%）22例（39只眼）。收集患者的年龄、等效球镜度数、术前最佳矫正视力（BCVA）、术后裸眼视力。使用Pentacam三维眼前节分析系统测量的角膜最薄点中心3 mm区域前后表面曲率半径（ARC和PRC）、角膜最薄点厚度（THP）、角膜扩张综合偏差分析指数（BADD）。使用Corvis ST生物力学分析仪测量角膜生物力学参数（CBI）、角膜中央厚度（CCT）、非接触生物力学校正眼压（bIOP）、最大形变幅度（DA）、最大反向半径（M）、顶点和1 mm间形变幅度比值（DR）、硬度参数（SPA1）。运用Pentacam与Corvis ST联合诊断系统分析得出断层扫描生物力学指数（TBI）。对两组患者术前及术后1周、1个月、3个月、1年各参数及各组1周、1个月、3个月、1年与术前的DA、M、DR、SPA1差值（Δ）进行两组间比较。均采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:术前两组间年龄（ t=0.20）、CCT（ t=1.64）、DA（ t=-1.85）、BIOP（ t=0.73）、M（ t=-0.24）、DR（ t=-1.00）、屈光度SE（ t=-0.97）与BCVA（ t=0.21）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组TBI为0.28±0.20、CBI为0.09±0.21、BADD为1.33±0.47，明显高于正常组（ t=-2.17，-6.78，-4.37； P<0.05），SPA1明显低于正常组（ t=2.58， P=0.011）。正常组TBI为0.05±0.08、CBI为0.01±0.03、BADD为0.92±0.46；术后1周、1个月、3个月、1年两组裸眼视力（ t=-0.31，0.36，0.24，0.63）、屈光度数（ t=0.00，-0.22，0.90，0.73）及M（ t=-1.80，-1.90，-0.78，-1.70）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组DA术后1和3个月均高于正常组（ t=-3.13，-3.09； P<0.01），DR术后1周、1个月、1年均高于正常组（ t=-2.72，-3.39，-2.51； P<0.05），SPA1术后1周、1个月、3个月均低于正常组（ t=2.11，2.73，3.70； P<0.05）。术后1个月ΔDR欠规则组高于正常组（ t=-3.01， P=0.003）；术后1周、3个月、1年ΔDR差异均无统计学意义（ t=-1.61，-1.40，-0.61； P>0.05）；术后1周、1个月、3个月、1年两组ΔDA（ t=0.50，-1.10，-0.73，2.12）、ΔM（ t=-1.52，-1.41，0.01，-0.79）、ΔSPA1（ t=0.89，0.90，1.12，0.90）组间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:角膜地形图形态欠规则眼与角膜形态正常眼在SMILE术后1年内角膜生物力学的变化均稳定且无明显差异。综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行分析，对于角膜屈光手术前筛查早期圆锥角膜具有一定的意义。 （中华眼科杂志，2020，56：103-109）

目的:评估飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)联合角膜胶原交联术(CXL)治疗近视术后早期的生物力学变化以及安全性和有效性，并与单纯SMILE进行比较。方法:采用非随机对照临床研究方法，纳入2017年12月至2018年7月于武汉爱尔眼科manbet官网登录 汉口manbet官网登录 拟接受角膜屈光手术的近视和散光患者25例44眼，依据术眼术前Pentacam HR中Belin图角膜后表面高度差异图情况分为SMILE组和SMILE-CXL组。SMILE组为Belin图角膜后表面高度差异图正常者，接受单纯SMILE手术，共13例22眼；Belin图角膜后表面高度差异图为黄或红色且Corvis生物力学指数、角膜地形图联合生物力学指数<0.3者(除外圆锥角膜)接受SMILE联合CXL手术，为SMILE-CXL组，共12例22眼。2个组患者基线特征比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。采用综合验光仪测定术前和术后6个月2个组术眼屈光度变化，包括球镜度、柱镜度及等效球镜度(SE)；采用Corvis ST测定2个组术眼术前及术后6个月角膜生物力学参数变化；比较2个组术眼术后安全指数和有效指数，其中安全性指数为术后平均BCVA值/术前平均BCVA值，有效性指数为术后平均UCVA值/术前平均BCVA值。 结果:术后6个月，2个组的裸眼视力较术前均明显提高且≥1.0，2个组术眼安全性指数和有效性指数、SE的变化差异均无统计学意义(均 P≥0.05)。2个组术眼术后6个月第2次压平时间、最大压陷时间顶点和2 mm位置之间的形变幅度比值均较术前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，SMILE-CXL组术后6个月与术前的变化幅度值小于SMILE组，差异均有统计学意义( P＝0.001、0.001、0.036)；术后6个月，2个组术眼最大压陷深度、第1次压平速度、最大压陷时两峰间距、综合半径较术前均明显增加，最大压陷时角膜反向曲率半径、第1次压平长度、第2次压平长度、水平方向Ambr?sio相关厚度、角膜硬度参数、生物力学校正眼压均明显低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组间上述角膜生物力学参数比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:SMILE联合CXL手术术后早期安全性和有效性与SMILE接近。SMILE及SMILE联合CXL手术术后角膜生物力学强度均下降，但SMILE联合CXL术后早期角膜生物力学参数均优于单纯SMILE手术。

目的：:比较新一代屈光分析仪OPD-ScanⅢ、扫频源眼前节光学相干断层扫描分析仪CASIA2与像差仪iTrace、三维眼前节分析仪Pentacam测量白内障患者角膜总高阶像差（tHOA）、角膜球面像差（SA）的差异性和一致性。方法：:系列病例研究。选取2021年5—8月在天津医科大学眼科manbet官网登录 白内障科行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术的白内障患者123例（123眼）。所有患者均采用iTrace、Pentacam、OPD-ScanⅢ和CASIA2测量角膜参数，记录以角膜顶点为中心4 mm直径下的角膜tHOA及6 mm直径下的角膜SA的均方根（RMS）值。4种设备间测量结果的差异性分析采用两因素方差分析或Friedman检验，相关性分析采用Person或Spearman相关分析。不同设备间测量结果的一致性评价采用Bland-Altman分析。结果：:4种设备测量角膜tHOA总体差异有统计学意义（ Z=134.79， P<0.001）。两两比较显示，CASIA2和Pentacam测得的角膜tHOA差异无统计学意义，且均高于OPD-ScanⅢ和iTrace（均 P<0.001），OPD-ScanⅢ和iTrace测量结果差异无统计学意义。iTrace、Pentacam、OPD-ScanⅢ和CASIA2测量的角膜SA总体差异有统计学意义（ F=114.72， P<0.001），结果分别为（0.291±0.079） μm、（0.445±0.147） μm、（0.310±0.092） μm和（0.277±0.131）μm。两两比较显示，OPD-ScanⅢ和iTrace、CASIA2和iTrace结果间差异均无统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（均 P<0.05）。相关性分析显示，4种设备测量角膜tHOA和角膜SA均呈正相关性（ r=0.27~0.69，均 P<0.001）。Bland-Altman分析显示，iTrace与OPD-ScanⅢ测量角膜tHOA及角膜SA的95%一致性界限（95%LoA）分别为-0.11~0.09、-0.15~0.12，均显示临床可接受的一致性，4.07%~5.69%的测量值在95%LoA外，其余设备测量结果间95%LoA较宽，一致性较差。 结论：:OPD-ScanⅢ与iTrace测量以角膜顶点为中心4 mm直径下的角膜tHOA和6 mm直径下的角膜SA结果无差异，相关性及一致性好上，但除此之外的几种设备测量结果间差异性较大。

目的:探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法:选取健康3周龄三色豚鼠108只，分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只，分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组，各组分别在20、300和5 000 lx环境中连续饲养6周，每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较，采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL)，AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离；采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量，变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果:正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义( F组别＝0.365， P＝0.697)，各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长，总体比较差异有统计学意义( F时间＝353.750， P<0.001)。正常屈光发育豚鼠不同强度光照组间屈光度总体比较差异有统计学意义( F组别＝3.576， P＝0.034)，其中高强度光照组豚鼠光照4周屈光度为(+2.75±2.15)D，大于低强度光照组的(+0.41±3.07)D，差异有统计学意义( P<0.01)；FDM豚鼠不同强度光照组AL值和屈光度值总体比较差异均无统计学意义( F组别＝0.105， P＝0.900； F组别＝0.973， P＝0.387)，光照不同时间AL和屈光度总体比较差异均有统计学意义( F时间＝408.302、27.407，均 P<0.001)，其中低强度光照组光照2周FDM眼屈光度为(+2.35±1.95)D，大于光照前的(+1.90±0.97)D，但差异无统计学意义( P>0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短，且变化量最小；FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组，产生短暂性远视漂移。 结论:高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移；低强度光照有延缓FDM进展的趋势，光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。

目的:比较高度近视行SMILE、LASEK及LASIK术后远期角膜后表面高度的变化。方法:回顾性对照研究。对开封市眼病manbet官网登录 2012年2月至2013年12月行角膜屈光手术的高度近视者103例(103眼)的临床资料进行分析。根据手术方式分成3组：SMILE组，37例(37眼)；LASEK组，31例(31眼)；LASIK组，35例(35眼)。记录术后3年时角膜最薄点、角膜顶点角膜后表面高度的变化量，对3组结果进行对比分析。结果:术后3年，3组角膜最薄点后表面高度变化量分别为：(-3.65±3.12)μm、(-4.59±3.07)μm、(-1.76±3.56)μm，组间差异有统计学意义( F＝4.802， P＝0.017)；角膜顶点后表面高度变化量为：(-2.82±2.17)μm、(-4.01±2.59)μm、(-0.95±3.07)μm，组间差异有统计学意义( F＝50.36， P<0.001)；光学区直径4 mm 0°位处后表面高度变化量为：(1.92±2.39)μm、(-1.70±4.01)μm、(-0.21±3.29)μm，组间差异有统计学意义( F＝16.98， P<0.001)。 结论:三种手术方式术后角膜后表面高度均下降，且均稳定，LASEK术后角膜后表面高度下降量最大，稳定性最好，SMILE术后角膜稳定性优于LASIK。

目的：:分析2型糖尿病（T2DM）患者的角膜光密度（CD）特征及其与年龄、糖尿病病程、不同时期血糖控制水平等参数的关系。方法：:病例对照研究。连续纳入2021年12月至2022年2月于南通市第一人民manbet官网登录 眼科就诊的T2DM患者125例（125眼）为T2DM组；并纳入此时间段内与之年龄相匹配的门诊体检健康人群126例（126眼）为对照组。采用Pentacam AXL系统测量角膜体积（CV），眼轴长度（AL），中央角膜厚度（CCT），角膜顶点处的角膜厚度（CT）以及直径2、6、8、10 mm圆环上CT值，角膜表层、中层、内层以及全层以角膜顶点为中心0~2、>2~6、>6~10、>10~12 mm及0~12 mm直径区域CD。采用角膜内皮显微镜检测角膜内皮细胞密度（ECD）。采用独立样本 t检验或Wilcoxon检验比较2组受检者不同层次、不同区域CD值的差异；采用Spearman秩相关分析或Pearson线性相关分析角膜不同层次不同范围的CD值与T2DM患者的年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化白蛋白（GA）及GA/HbA1c的相关性。 结果：:T2DM组角膜表层、中层各直径区域CD值和角膜内层0~2、>2~6、>10~12、0~12 mm直径区域，以及全层各直径区域CD值均明显高于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05)，余指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。用偏相关系数控制年龄和HbA1c因素后，T2DM患者的糖尿病病程与角膜中层0~2 mm区域的CD值呈正相关（ r=0.23， P=0.021）。用偏相关系数控制年龄和糖尿病病程因素后，T2DM患者的HbA1c与角膜中层>2~6 mm范围CD值呈正相关（ r=0.19， P=0.030)。 结论：:T2DM患者的CD较健康人群明显增加，且角膜局部区域CD主要与糖尿病病程、HbA1c有关。

目的：:分析经上皮准分子激光角膜表面切削术（Trans-PRK）矫正近视术后角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度与角膜上皮下混浊（haze）的相关性，并进一步探究haze的最佳评价指标。方法：:系列病例研究。连续性收集2020年10月至2022年3月在郑州大学第二附属manbet官网登录 眼科行Trans-PRK并在术后定期复查的近视患者48例（94眼），记录术后1、3、6个月的haze程度并使用Pentacam三维眼前节分析仪测量角膜光密度。采用Spearman秩相关分析患者术后1个月haze、角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度、角膜中央全层平均光密度间的相关性，并选定术后1个月haze≥1级为阳性，对角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度绘制接受者操作特性曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC）。结果：:Trans-PRK术后1个月haze与角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度均呈正相关（ r=0.35、0.61、0.48，均 P<0.01）。ROC曲线显示角膜顶点最大光密度、角膜中央前层平均光密度及角膜中央全层平均光密度AUC分别为0.820、0.957、0.826，其中角膜中央前层平均光密度AUC最大，其95%置信区间为0.92~1.00（ P<0.001），最佳临界值为21.15，灵敏度为76.2%，特异性为97.3%。 结论：:相较角膜顶点最大光密度、角膜中央全层平均光密度，角膜中央前层平均光密度评估近视Trans-PRK术后haze更为理想。