林龄的变化引起土壤性质和微生物群落的改变,探明林龄对油茶林土壤酶化学计量特征及微生物养分限制的影响,对油茶林的养分管理具有重要意义.本研究以亚热带红壤地区4个林龄段油茶林(＜10年、15～25年、30～50年、＞60年)为对象,研究土壤酶化学计量和微生物养分限制对林龄变化的响应以及影响油茶林微生物养分限制的重要途径.结果表明:与＜10年林龄段油茶林相比,15～25年林龄土壤酶活性C∶N显著提高,但酶活性N∶P显著降低.微生物生物量碳(MBC)、微生物生物量氮(MBN)、微生物生物量磷(MBP)随林龄增加呈现先降低后升高趋势;MBN、MBN∶MBP在＜10年林龄显著高于30～50年林龄;30～50年、＞60年林龄MBC∶MBN显著高于＜10年和15～25年林龄.冗余分析结果显示,土壤养分、微生物生物量及其化学计量解释了酶化学计量变化的92.4％.偏最小二乘路径建模分析(PLS-PM)表明,土壤有机碳(SOC)对微生物的C限制有总的正效应;MBN、MBN∶MBP、MBC∶MBP和SOC、全氮对微生物的P限制有总的负效应,土壤C:N对微生物的P限制有总的正效应,微生物的C限制与P限制呈显著正相关.随林龄增加,微生物养分由N、P限制(＜10年)向C、P限制(15～25年、30～50年、＞60年)转变.

本研究依托同质园观测样地,选择次生林(主要树种为米槠)、10年生的米槠人工林和杉木人工林为研究对象,分析亚热带不同林分土壤酶活性和计量比特征的差异及其影响因素.结果表明:与次生林相比,米槠人工林土壤有机碳、总氮和可溶性有机碳含量分别显著降低42.6％、47.4％和60.9％,杉木人工林显著降低了 42.9％、36.7％和61.1％.相比于次生林,米槠人工林土壤微生物生物量碳、微生物生物量氮(MBN)以及微生物生物量磷分别显著降低40.6％、35.5％和45.9％,杉木人工林显著降低了53.7％、56.4％和61.7％.与次生林相比,米槠人工林土壤酶活性变化不显著,但杉木人工林的碳获取酶(β-1,4-葡萄糖苷酶和纤维二糖水解酶)活性显著降低51.2％和59.8％,氮和磷获取酶活性分别显著降低41.0％和29.8％,碳获取酶/氮获取酶以及碳获取酶/磷获取酶分别显著降低11.3％和7.7％.冗余分析表明,MBN和硝态氮是驱动土壤酶活性及酶化学计量比变化的主要因素.不同林分的土壤酶活性和微生物养分需求存在显著差异,与次生林相比,营造杉木人工林会刺激植物与微生物的养分竞争,加剧微生物的氮、磷养分限制.

目的:探究CXC趋化因子受体2(CXCR2)的特征以及SCH527123对胃癌细胞增殖迁移的抑制作用及其机制。方法:对中山大学附属第一manbet官网登录 156例临床标本进行免疫组织化学实验，并培养胃癌细胞株HGC27，检测其增殖、侵袭和血管生成变化。同时通过移植皮下肿瘤进一步研究SCH527123在胃癌中的作用。计量资料组间比较采用 t检验。 结果:CXCR2在胃癌中的表达上调(73.21%比35.71%， χ2＝21.656， P<0.01)，并且与预后不良相关(Log-rank 3.652， P<0.05)。体外实验结果显示，CXCR2拮抗剂SCH527123通过调节蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和核因子-κB(NF-κB)通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和血管形成( P<0.01)。体内实验结果显示，SCH527123抑制皮下移植瘤进展[(186.29±61.36) mm 3比(351.13±195.75) mm 3， t＝3.936， P<0.01]，减少肿瘤微血管密度和肺转移的发生(15.33±5.51比65.00±7.94， t＝8.904， P<0.01)。 结论:CXCR2在胃癌的发展中起重要作用，其拮抗剂SCH527123是一种有效的肿瘤抑制因子，而Akt、ERK1/2和NF-κB通路可能是其作用机制。

目的:了解新型冠状病毒肺炎（COVID-19）住院患者合并肝损伤的临床特点、肝功能变化、影响因素及预后。方法:回顾性分析唐都manbet官网登录 隔离病房收治的40例COVID-19患者的一般情况、肝脏生物化学指标、凝血、血常规、UGT1A1*28基因多态性等资料，比较肝损伤组与肝功能正常组患者的肝损伤临床特点、影响因素以及预后。单因素分析中两样本均数比较采用 t检验，两个以上采用方差分析，计数资料采用χ 2检验，非正态分布计量资料以中位数描述，采用非参数检验。单因素分析中有统计学意义的影响因素作为自变量，采用多元logistic回归分析影响肝损伤的主要因素。 结果:40例患者中，男性25例（62.5%），女性15例（37.5%），年龄22～83（53.87±15.84）岁。疾病过程中出现肝功能损害的22例（55%）。患者丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平多在病程第2周开始升高，分别为正常值的4.4倍和3.5倍，伴同时段白蛋白下降，差异有统计学意义（ P < 0.001）。血总胆红素(TBil)异常者10例（43.5％），最高54.1 μmol/L，转氨酶的升高和血总胆红素的升高无相关关系( r = -0.006， P = 0.972）。3例患者凝血酶原活动度（PTA）低于50％，10例患者出现纤维蛋白降解产物（FDP）升高，13例出现D二聚体升高，均为重型或危重型患者。肝功能损害更易发生在使用药物种类多及使用激素量较大的患者中（ P = 0.002， P = 0.031），与UGT1A1*28基因位点TA6TA7突变无相关性。多元回归分析发现肝损伤发生仅与是否危重症相关。经常规保肝治疗，所有患者肝功能均在1周内恢复正常。 结论:COVID-19可能合并肝功能损害，以轻度转氨酶升高为主，多发生于病程第2周前后。重症患者发生肝损害比例更高，危重型是肝损伤发生的独立危险因素。

目的:分析抗合成酶综合征（ASS）患者肌肉病理特征及其与抗氨酰tRNA合成酶（ARS）抗体和临床特征的关系。方法:收集中日友好manbet官网登录 2008—2018年收治的ASS患者的临床资料，所有患者肌肉病理切片均行主要组织相容性复合物（MHC）-Ⅰ、CD3、CD4、CD8和CD20免疫组织化学染色。根据肌肉病理特征将ASS分为如下6种病理类型：病理DM（pDM），病理PM（pPM），非特异性肌炎（USM），坏死性肌病（NAM），仅肌细胞膜MHC-Ⅰ表达（MHC-Ⅰ）和正常组。同时采用免疫印迹法检测患者血清中抗ARS抗体。应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料组间比较使用 t检验、Mann-Whitney U检验或方差分析。计数资料使用 χ2检验或Fisher检验。 结果:ASS患者共77例，平均年龄（50±12）岁，病程9（3~24）个月。抗组氨酰tRNA合成酶（Jo-1）抗体、抗苏氨酰tRNA合成酶（PL-7）抗体、抗丙氨酰tRNA合成酶（PL-12）抗体、抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ）抗体和抗异亮氨酰tRNA合成酶（OJ）抗体的阳性率分别为47%（36例）、29%（22例）、12%（9例）、13%（10例）和0。所有ASS患者中，病理类型最常见的为USM型（37例，48%），其次为pDM型（14例，18%），正常型（13例，17%），NAM型（10例，13%）和MHC-Ⅰ型（3例，4%），没有病理特征表现为pPM的患者。病理类型为pDM的患者在各抗ARS抗体组间差异有统计学意义（ χ2=9.075， P=0.028），其中抗EJ组的比例最高（40%），抗PL-7组最低（5%），2组之间差异有统计学意义（ χ2=6.555， P=0.024）。此外，肌组织中表达CD20 +B细胞阳性的患者的比例在抗EJ组中最高（30%），抗Jo-1组最低（4%），各组间差异有统计学意义（ χ2=12.837， P<0.01）。 结论:ASS的肌肉病理特征呈现多形性，与不同的抗ARS抗体相关，在临床上开展肌活检病理检测和区分病理类型对ASS的诊断和分型有重要意义。

目的:探讨食物特异性IgG（sIgG）与慢性自发性荨麻疹（CSU）表型的相关性。方法:连续收集2014年4月至2015年3月于中国医科大学附属第一manbet官网登录 等5家三级甲等manbet官网登录 皮肤科门诊就诊的活动期CSU、皮肤划痕症（SD）、急性荨麻疹（AU）患者和健康对照血清，酶联免疫吸附法检测90种食物抗原sIgG抗体和总IgE抗体，免疫印迹法检测20种变应原sIgE抗体，化学微粒子发光法检测甲状腺过氧化物酶IgG抗体和甲状腺球蛋白IgG抗体。两组间和多组间正态分布计量数据的比较分别采用 t检验和单因素方差分析，两组间非正态分布计量数据的比较采用Mann-Whitney U检验，率的比较采用 χ2检验和Fisher精确检验。 结果:纳入CSU患者248例，SD患者22例，AU患者15例，健康对照13例。以sIgG ≥ 100 IU/ml（2+及以上）为阳性标准，CSU组、SD组和AU组的食物sIgG阳性率（176/248，70.97%；15/22，68.18%；11/15）略高于健康对照组（7/13），但4组差异无统计学意义（ χ2 = 1.80， P = 0.615）。248例CSU患者中，sIgG阳性组有过敏性疾病家族史的比例（71/176，40.34%）显著高于sIgG阴性组（19/72，26.39%； χ2 = 4.30， P = 0.042），但两组1 d荨麻疹活动度评分（UASday）差异无统计学意义（ Z = 0.18， P = 0.859）。177例CSU患者完成12 ~ 40周的治疗及随访且使用二代抗组胺药物可完全控制病情，sIgG阳性组（128例）与sIgG阴性组（49例）所需剂量差异无统计学意义（ Z =-1.06， P = 0.298）。 结论:食物sIgG阳性的CSU患者有过敏性疾病家族史的比例升高，但食物sIgG不能作为反映CSU疾病活动度和治疗反应的指标。

目的:探讨Dynamin 3（DNM3）在胃癌中的作用机制及预后价值。方法:采用生物信息分析、实验研究方法和回顾性队列研究方法。收集2013年1月至2018年7月福建医科大学附属协和manbet官网登录 收治的153例行根治性胃切除术胃癌患者的临床病理资料、新鲜胃癌及配对正常组织样本和石蜡切片，行实时荧光定量聚合酶链式反应检测、免疫印迹实验、流式细胞周期实验、免疫组织化学染色检测和预后分析。收集癌症基因组图谱（TCGA）数据库的胃腺癌（STAD）数据集进行生物信息分析。观察指标：（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。正态分布的计量资料以 x± s表示，多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD法；两组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。配对样本采用威尔科克森符号秩检验。等级资料采用秩和检验。运用Pearson相关系数或Spearman相关系数检验两组的相关性。单因素和多因素分析采用COX比例风险回归模型。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，采用Log-Rank检验进行生存情况分析。使用Benjamini-Hochberg错误发生率校正对 P值进行调整。 结果:（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。TCGA-STAD数据库中DNM3基因在27个肿瘤组织和配对正常组织中的表达水平分别为0.775（0.605，1.161）和1.216（0.772，1.681），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-2.64， P<0.05）。DNM3基因在笔者中心48对胃癌组织和配对正常组织中mRNA表达水平分别为4.370（2.870，6.040）和2.520（0.850，4.170），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-4.39， P<0.05）。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。TCGA-STAD数据库中16例胃癌患者发生DNM3突变或体细胞拷贝数改变，其中6个错义突变，1个截断突变，8个拷贝数增加，1个拷贝数减少。TCGA-STAD数据库370例胃癌患者中DNM3突变前后的mRNA表达水平分别为6.13（5.40，7.08）和5.02（3.98，5.46），两者比较，差异有统计学意义（Log 2FC=-1.11， Z=-2.59， P<0.05）。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。TCGA-STAD数据库中372例胃癌患者DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA的检测结果显示：DNM3甲基化水平为0.198（-0.458，0.301），DNM3 mRNA表达水平为6.014（5.141，6.628），DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA表达水平呈负相关（ r=-0.38， P<0.05）。32例患者随访结果显示：16例DNM3高甲基化组和16例DNM3低甲基化组患者3年总生存率分别为18.8%和41.3%，两者比较，差异有统计学意义（风险比=1.40， P<0.05）。免疫印迹实验结果显示：AGS细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.270±0.020、0.357±0.051、0.599±0.039，3组比较，差异有统计学意义（ F=57.84， P<0.05）。HGC-27细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.316±0.038、0.770±0.031、0.877±0.052，3组比较，差异有统计学意义（ F=156.30， P<0.05）。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。免疫印迹实验结果显示：转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞中DNM3、p53的蛋白相对表达量分别为0.688±0.047、0.872±0.041和0.249±0.029、0.352±0.020；转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞比较，上述蛋白相对表达量差异均有统计学意义（ t=13.77，19.74， P<0.05）。转染DNM3质粒和对照质粒的HGC-27细胞中上述蛋白相对表达量分别为0.969±0.069、1.464±0.081和0.456±0.048、0.794±0.052，差异均有统计学意义（ t=10.57，12.06， P<0.05）。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。相关性分析结果显示：DNM3与胃癌中RBMS3、CNTN4、PDE1A基因呈正相关（ r=0.52，0.52，0.50， P<0.05），与SLC25A39、PAICS、GAPDH基因呈负相关（ r=-0.41，-0.40，-0.40， P<0.05）。基因集富集分析结果显示：与核糖体和氧化磷酸化有关的基因集在DNM3低表达组中上调［富集分数（NES）=-3.30，-2.16， P<0.05］，而淋巴细胞和非淋巴细胞之间的免疫调节相互作用在DNM3高表达组中上调（NES=1.67， P<0.05）。基因本体论分析结果显示：DNM3低表达与有丝分裂姐妹染色体分离（编号：0000070）、无义介导衰变的核转录mRNA分解过程、姐妹染色体分离（编号：0000819）、核转录mRNA分解代谢过程、氧化磷酸化的调控有关（NES=-2.29，-3.10，-2.33，-2.56，-2.68， P<0.05）。京都基因与基因组百科全书分析结果显示：DNM3低表达在核糖体和氧化磷酸化中存在上调和串联（NES=-3.34，-2.21， P<0.05）。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。流式细胞周期实验结果显示：转染pCMV-DNM3质粒的AGS细胞G0/G1期、S期、G2/M期的比例分别为65.1%±3.0%、17.3%±3.0%、17.6%±1.0%，转染对照质粒的AGS细胞上述指标分别为53.4%±4.0%、26.3%±2.0%、20.3%±3.0%。转染DNM3质粒与转染对照质粒的AGS细胞比较，G0/G1期、S期差异均有统计学意义（ t=4.05，4.32， P<0.05）。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。免疫细胞浸润实验结果显示：DNM3 mRNA表达水平与肥大细胞，NK细胞，pDCs，B细胞，滤泡辅助T细胞，有效记忆T细胞，T细胞，中央记忆T细胞，CD8 T细胞，DC细胞，巨噬细胞，γ-δT细胞（Tgd），iDCs，嗜酸性粒细胞浸润水平呈正相关（Spearman相关系数分别为0.41，0.29，0.26，0.20，0.22，0.22，0.13，0.16，0.15，0.14，0.14，0.17，0.18，0.22， P<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001， P=0.015，0.002，0.004，0.005，0.005， P<0.001，<0.001，<0.001）；与Th17细胞，Th2细胞，NK CD56dim细胞浸润水平呈负相关（ r=-0.18，-0.23，-0.10， P<0.001， P=0.001和 P=0.046）。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。免疫组织化学分析结果显示：DNM3在105例胃癌组织和105例配对正常组织中的免疫组织化学染色评分分别为3（2，4）分和6（4，9）分，差异有统计学意义（ Z=-7.35， P<0.05）。70例DNM3低表达与35例DNM3高表达胃癌患者性别、肿瘤部位、N分期比较，差异均有统计学意义（ χ2 =4.29，7.67，6.86， P<0.05）。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。多因素分析结果显示：病理学T分期为T3~4期和DNM3染色评分低是胃癌患者5年总生存率的独立危险因素（风险比=1.91，0.51，95%可信区间为1.06~3.43，0.26~0.98， P<0.05）。DNM3低表达组胃癌患者和高表达组胃癌患者的5年总生存率分别为44.3%和65.7%，两者比较，差异有统计学意义（ χ2=5.02， P<0.05）。 结论:DNM3是一种肿瘤抑制因子，也是胃癌预后不良的独立预测因子，它可能通过甲基化调控胃癌的细胞周期和肿瘤微环境中的免疫抑制。

目的:探讨肝硬化患者并发显性肝性脑病（OHE)的危险因素。方法:回顾性研究设计，以住院肝硬化合并OHE患者为病例组，选取同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组，比较两组患者临床资料以及实验室资料，分析影响OHE发生的危险因素。应用SPSS软件统计分析，采用 t检验或秩和检验比较计量资料，χ 2检验或Fisher确切概率法比较计数资料。采用logistic回归进行多因素分析。 结果:2017年8月至2018年12月期间住院诊断为肝硬化患者共500例，共40例发生OHE，作为病例组，并随机选取40例同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组。病例组和对照组性别构成和年龄均可比。两组患者的肝硬化病因构成方面，均以病毒性肝炎（其中主要为乙型病毒性肝炎）为主，病例组和对照组分别为52.5%和57.5%。其余病因包括酒精性肝病、自身免疫性肝病等。在血生物化学指标方面，两组的血肌酐水平可比，但是病例组中血清总胆红素水平更高（34.30 μmol/L对比18.65 μmol/L， Z = -3.185， P < 0.05)、血钠水平更低（137.00 mmol/L对比140.08 mmol/L， Z = -2.348， P < 0.05）、凝血酶原时间更长（14.60 s对比12.20 s， Z = -5.078， P < 0.05），国际标准化比值更低（1.33对比1.07， Z = -5.632， P < 0.05），血白蛋白水平更低（30.6 g/L对比35.6 g/L， t = 3.386， P < 0.05）。在并发症方面，病例组的合并消化道出血比例更高（30.0%对比10.0%，χ 2 = 5.000， P < 0.05）、合并腹水比例更高（87.5%对比30.0%，χ 2 = 27.286， P < 0.05）、继发感染比例更高（32.5%对比10.0%，χ 2 = 7.813， P < 0.05）。在病情严重程度评级方面，病例组的Child-Pugh C级所占比例更高（62.5%对比10.0%，χ 2 = 26.593， P < 0.05）。在结局方面，病例组病死3例，对照组无一例病死。多因素分析发现肝硬化患者Child-Pugh分级为C（ OR = 12.696），合并腹水（ OR = 10.655）是发生OHE独立危险因素。 结论:单中心回顾性临床研究显示，肝硬化并发OHE者病情更重，并发症更多。为及时诊治肝硬化OHE，应更多关注合并腹水及Child-Pugh C级者。

目的:探讨细胞周期蛋白（Cyclin）A1对肝细胞癌（HCC）浸润转移及预后的影响。方法:免疫组织化学检测Cyclin A1在HCC及其相应癌旁非瘤石蜡组织中的表达情况；Kaplan-Meier法对HCC患者进行生存分析。蛋白质印迹法（WB）检测HCCLM3和QGY-7703细胞中Cyclin A1的表达。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验检测Cyclin A1过表达对细胞迁移及侵袭能力的影响。WB检测Cyclin A1过表达后细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化。计量资料比较用 t检验、方差分析；计数资料用 χ2检验；Log-Rank法进行生存分析。 结果:复发转移患者HCC组织中Cyclin A1的高表达率高于未复发转移患者（60.42%与46.81%， χ2 = 4.711， P < 0.05）；Cyclin A1高表达的患者术后总体生存时间（OS）及无病生存时间（DFS）均短于低表达患者（45.9个月与53.1个月；42.9个月与51.3个月， P值均<0.01）；Cyclin A1高表达的术后复发转移患者术后OS及DFS也均短于低表达的患者（31.7个月与43.9个月；18.0个月与31.5个月， P值均<0.05）。HCCLM3和QGY-7703细胞在Cyclin A1-pEX组中Cyclin A1表达水平高于空白载体（Vector）组(1.56±0.06与0.18±0.01， t = 18.75， P < 0.001; 1.31±0.05与0.37±0.02, t = 15.17， P < 0.001)；HCCLM3细胞在Cyclin A1-pEX组与Vector组的迁移距离分别为（536.7±14.5）μm与（327.3±9.3）μm， t = 11.84， P < 0.05；QGY-7703细胞在2组的迁移距离分别为（916.7±35.3）μm与（320.0±20.8）μm， t = 13.54， P < 0.01。HCCLM3细胞在Cyclin A1-pEX组与Vector组的迁移个数分别为（37.3±2.4）个与（7.0±1.2）个， t = 12.67， P < 0.001；侵袭细胞数分别为（73.7±4.1）个与（12.6±1.5）个， t = 12.36， P < 0.001。QGY-7703细胞在2组的迁移个数分别为（153.3±6.0）个与（17.7±3.7）个， t = 17.59， P < 0.001；侵袭细胞数分别为（45.0±2.9）个与（9.3±1.5）个， t = 10.66， P < 0.001。HCCLM3和QGY-7703细胞在Cyclin A1-pEX组的MMP2、MMP9和VEGF的表达水平明显高于Vector组（ P值均<0.05）。 结论:Cyclin A1在HCC浸润转移中发挥重要作用，高表达Cyclin A1的HCC患者预后不良；Cyclin A1对判断患者预后具有较高的指导意义。

目的:观察cRAPGEF5在胃癌组织和癌旁组织中表达差异，并分析不同临床病理特征和预后患者cRAPGEF5表达水平。方法:选取新乡医学院第一附属manbet官网登录 收治的65例胃癌临床标本和对应的癌旁组织作为研究对象，提取总RNA，转录组学筛选差异表达基因。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和胃癌组织cRAPGEF5表达水平；免疫组织化学分析胃癌组织和癌旁组织细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平；分析不同临床病理特征和预后患者cRAPGEF5表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。相关性分析采用Pearson相关分析。 结果:转录组学结果显示胃癌组织和癌旁组织差异表达的circRNA共458个，其中上调314个，下调144个。本研究选取表达差异最为显著的cRAPGEF5作为研究对象。胃癌组织cRAPGEF5水平(1.21±0.17)显著低于癌旁组织cRAPGEF5水平(2.12±0.29)，差异有统计学意义( t＝22.910， P<0.05)。Ki-67阳性表达患者cRAPGEF5表达水平(1.76±0.21)显著低于Ki-67低表达患者肿瘤组织cRAPGEF5表达水平(2.08±0.22)，差异有统计学意义( t＝2.589， P<0.05)。低分化患者cRAPGEF5表达水平(1.93±0.0.17)显著低于中高分化患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(2.29±0.32)，差异有统计学意义( t＝4.231， P<0.05)。非淋巴结转移患者cRAPGEF5表达水平(2.16±0.19)显著高于淋巴结转移患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(1.80±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.126， P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期患者cRAPGEF5表达水平(2.20±0.16)明显高于Ⅲ～Ⅳ期患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(1.82±0.18)，差异有统计学意义( t＝5.947， P<0.05)。cRAPGEF5高表达组患者3年生存时间[(21.02±2.48)个月]明显长于低表达组患者生存时间[(10.56±2.65)个月]，差异有统计学意义(Log-rank＝5.984， P<0.05)。胃癌患者高临床分期、淋巴结转移、低分化程度以及cRAPGEF5低表达与胃癌患者差的预后有关( P均<0.05)。cRAPGEF5低表达是胃癌患者不良预后的危险因素( P<0.05)。 结论:胃癌组织中cRAPGEF5呈低表达，与Ki-67水平、临床分期、分化程度和淋巴结转移密切相关。cRAPGEF5表达越低，患者预后越差。