非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确肝损害因素导致的肝内脂肪过度沉积，该病患者往往合并肥胖、代谢综合征、2?型糖尿病、心脑血管疾病等全身代谢异常疾病。目前，NAFLD已成为全球慢性肝脏疾病的首要病因，显著增加了人群疾病和医疗负担。虽然迄今已有超过300项针对NAFLD的临床研究项目，但是仍没有任何一种药物正式获批用于NAFLD的临床治疗。NAFLD病因的高度异质性决定了不同致病因素导致的脂肪肝患者在药物治疗的反应上存在巨大差异，如不对NAFLD的致病因素进行准确区分，NAFLD干预药物至多只能达到20%~30%的治疗有效率。因此，现行的NAFLD诊断和分类标准已无法有效指导脂肪肝的临床治疗。在这样的背景下，国际知名肝病专家组联合倡议修改自1980?年起沿用至今的NAFLD疾病命名和诊断标准，并以代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）加以取代。新的MAFLD命名突出代谢因素在这类肝脏疾病中导致肝脏脂肪沉积的核心地位，首次将代谢因素引起肝脏病变的临床重要性提到与病毒性肝炎、酒精性肝病等其他慢性肝脏疾病一样的高度。这一命名的改变将有助于推动基于病因的脂肪肝分类体系，并最终在指导脂肪肝的个体精准化治疗方面发挥积极作用。笔者将详细探讨NAFLD向MAFLD命名变化的原因和临床意义，并对新的MAFLD命名可能带来的脂肪肝个体化诊断和治疗方面的变革进行展望。

目的:利用网络药理学方法筛选茵陈二陈汤干预非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)的活性成分、作用靶点，并探讨其干预NASH的作用机制。方法:检索TCMSP筛选得到茵陈二陈汤的有效活性成分及作用靶点。利用GeneCards数据库收集NASH相关基因，采用Cytoscape软件构建药物-靶点和疾病-靶点的可视化网络。构建蛋白相互作用网络，以关键靶点蛋白为基础，实现GO及KEGG通路富集分析。结果:共获得茵陈二陈汤45个有效活性成分，114个药物靶点蛋白，463个NASH相关靶点，药物和疾病共有靶点33个。茵陈二陈汤干预NASH的关键靶点主要为IL6、CASP3、MYC等。GO和KEGG富集分析分别得到34个生物过程和79条相关信号通路，涉及炎症、细胞凋亡、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、肿瘤等。结论:茵陈二陈汤干预NASH具有多途径、多靶点作用的特点，本研究揭示了其作用的关键靶点及涉及的生物学过程和信号通路，为后续相关研究提供参考和依据。

目的:探讨体质量指数（BMI）轨迹与新发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性，为NAFLD的防治提供科学依据。方法:以开滦研究中符合入选标准的16 388例观察对象组成研究队列，依据观察对象2006-2007、2008-2009、2010-2011年度健康体检的BMI数值，用SAS Proc Traj程序确定4个不同的BMI轨迹组，分别为低稳定组、中稳定组、中高稳定组、高稳定组，随访各组人群2012-2013、2014-2015、2016-2017年度健康体检时NAFLD的发病情况。最终纳入统计分析的观察对象共14 998例，比较4组NAFLD累积发病率的差异，用Cox比例风险回归模型分析不同BMI轨迹与新发NAFLD的相关性。计量资料组间比较采用单因素方差分析，并进行两两比较，方差齐用LSD检验，方差不齐则用Dunnett’s T3检验；计数资料的比较用χ 2检验；用Log-rank检验比较不同BMI轨迹组NAFLD累积发病率的差异。 结果:NAFLD的累积发病率随着BMI轨迹的升高而增加，分别为31%、47%、63%、77%，差异有统计学意义（ P < 0.01）。用Cox比例风险回归模型校正年龄、性别等多种混杂因素后，BMI中稳定组、中高稳定组、高稳定组NAFLD发病风险仍为BMI低稳定组的1.757[95%可信区间（ CI）：1.589～1.942]、2.612（95% CI：2.353～2.900）、3.566（95% CI：3.129～4.064）倍（ P < 0.01）。 结论:发生NAFLD的风险随着BMI轨迹的升高而增加，BMI长期高水平是NAFLD发病的独立危险因素。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已取代慢性乙型肝炎成为我国最常见的慢性肝病，现已更名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD），目前对其进行组织学评价的半定量评分系统主要有4种，包括Brunt评分系统、美国非酒精性脂肪性肝炎临床研究网络（NASH-CRN）评分系统、欧洲抑制脂肪肝进展小组（FLIP）提出的脂肪变性活动度纤维化（SAF）评分系统（SAF/FLIP）和儿童NAFLD组织学评分系统。现对这4种评分系统进行综述，以供临床ManBetX万博官网地址下载 选择合适的系统进行诊断和预后评估。该文为综述性论文，为协调各评分系统的评价标准，遂使用旧称"NAFLD"。

目的:探讨干燥综合征（SS）合并肝损伤的临床病理特征，以提高对该病的认识。方法:收集首都医科大学附属北京地坛manbet官网登录 2008年10月至2022年1月49例SS合并肝损伤患者，患者均行超声引导下肝脏穿刺活检，所有标本进行HE染色，观察其组织形态学特点并进行病理指标分级，采用免疫组织化学EnVision两步法行细胞角蛋白（CK）7、CK19、CD38、MUM1、CD10染色，并进行网状纤维、Masson染色、罗丹宁染色、普鲁士蓝染色、过碘酸-雪夫（PAS）及淀粉酶消化PAS等组织化学特殊染色。结果:患者男性3例，女性46例，年龄31~66岁。SS合并药物性肝损伤最多见（22例，44.9%），其后依次为自身免疫性肝病［13例，26.5%；包括原发性胆汁性胆管炎（PBC）8例，自身免疫性肝炎3例，原发性胆汁性胆管炎-自身免疫性肝炎（PBC-AIH）重叠综合征2例］，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）9例（18.4%），其他病变5例（10.2%；包括3例肝脏非特异性炎症，1例肝淀粉样变，1例肝脏门静脉肝窦血管性疾病）。其中28例（57.1%）伴有较明显的小叶间胆管损伤，以SS合并PBC组及药物性肝损伤组为著；23例（46.9%）伴不同程度肝细胞脂肪变性。13例SS合并自身免疫性肝病组其肝组织ISHAK炎症评分、纤维化程度、胆管损伤程度、胆管改建程度、汇管区淋巴细胞浸润程度、浆细胞浸润程度、MUM1表达、CD38表达、血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、IgM、球蛋白升高比例、抗线粒体抗体（AMA）阳性比例、抗线粒体抗体M2亚型（AMA-M2）阳性比例、IgM阳性比例显著高于其他组（均 P<0.05）；SS合并药物性肝损伤组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、结合胆红素、SSA阳性比例显著高于其他组（均 P<0.05）；SS合并PBC组（ P=0.006）及NAFLD组（ P=0.011）血清总胆固醇水平显著高于其他组（ P<0.05）。 结论:SS合并肝损伤者病理表现多样，炎症病变以SS合并自身免疫性肝病最重，SS合并非酒精性脂肪性肝病及非特异性炎症最轻。综合分析患者肝组织病理改变及实验室检查有助于SS合并不同类型肝损伤的诊断。

我国每年肝脏恶性肿瘤的发病率与病死率均位列世界首位。随着乙肝疫苗的大规模普及，医源性传播数量下降，生活质量的提高及饮食结构改变等因素，肝脏恶性肿瘤的发病原因发生了较大变化，毒素污染及慢性乙肝导致的肝癌在每年新发肿瘤患者的比例不断下降。但是，由非酒精性脂肪肝病等因素导致的肝脏恶性肿瘤不断上升，已经成为我国当前肿瘤防治领域的新挑战。本文对非酒精性脂肪肝病的流行病学、发病机制、恶变风险及相关诊断治疗技术进行综述，以期提高公众、相关机构及临床ManBetX万博官网地址下载 对非酒精性脂肪肝病导致肝脏恶性肿瘤的全面认识与警惕。

报道1例2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病患者使用司美格鲁肽的诊疗过程。患者为37岁男性，因“发现血糖升高1年”就诊，既往合并脂肪肝、肝功能异常、肥厚型梗阻性心肌病，结合实验室检查明确诊断为T2DM。考虑患者合并疾病情况，及减少用药频次需求，更改原有降糖方案为司美格鲁肽皮下注射治疗，患者血糖控制更加理想，脂肪肝程度减轻，肝功能恢复正常，用药频次较前明显减少，患者依从性和满意度均提高。有研究表明，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）可以改善T2DM患者的肝脏脂肪含量，司美格鲁肽作为最新的GLP-1RA周制剂，可考虑应用于合并脂肪肝的T2DM患者，改善血糖控制的同时也改善脂肪肝和肝功能。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）近年来发病率逐渐升高，全球约1/4的人患有非酒精性脂肪性肝病。非酒精性脂肪性肝病可分为非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化4个阶段，最终可发展为肝癌，因此早期诊断、治疗NAFLD至关重要。目前诊断NAFLD的金标准是肝活检，而肝活检存在许多弊端，我们亟需准确性高的非侵入性评估方法来早期识别肝脏病变。目前，非侵入性评估方法主要包括血清学及影像学等，评估方法发展迅猛，本文主要介绍NAFLD的血清学评估方法。

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）不同发病年龄对新发糖尿病的影响。方法:采用队列研究方法，以开滦集团公司在职、离退休职工为研究对象，排除基线已确诊的NAFLD、既往有糖尿病病史、长期大量饮酒史，最终43 317例纳入队列。将研究对象按年龄分为5组（<30岁为1组，30～39岁为2组，40～49岁为3组，50～59岁为4组，≥60岁为5组），比较各组NAFLD人群与非脂肪肝人群新发糖尿病发病率和发病密度，采用多因素Cox回归模型分析NAFLD不同发病年龄对新发糖尿病的影响。采用单因素方差分析、 χ2检验或多因素Cox回归模型进行统计学分析。 结果:与非脂肪肝人群相比NAFLD人群的糖尿病发病率和发病密度均明显增高，不同年龄分组糖尿病的发病率分别为6.45%、6.88%、9.94%、10.83%、11.43%，各年龄组发病密度分别是9.21/千人年、11.10/千人年、16.17/千人年、18.72/千人年、22.13/千人年；差异有统计学意义（ P＜0.001）。多因素Cox回归模型结果显示，在校正性别、收缩压、空腹血糖等混杂因素后，各年龄组发生糖尿病的 HR（95% CI）分别为3.992（1.897，8.400）、2.321（1.589，3.392）、2.041（1.667，2.500）、2.007（1.708，2.360）、1.908（1.570，2.319）；差异有统计学意义（ P＜0.001）。 结论:新发NAFLD是新发糖尿病的独立危险因素，NAFLD暴露得越早与同年龄相比糖尿病的发病风险越大。年龄越轻发生NAFLD更应重视和积极治疗。