目的:探讨眼部Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。方法:回顾性系列病例研究。选取2010年1月至2019年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科manbet官网登录 收治及会诊并经组织病理学诊断为眼部Kimura病的10例患者和上皮样血管瘤的3例患者的临床及病理学检查资料，对临床表现、实验室检查、病理形态学特点、免疫表型等进行分析。结果:10例眼部Kimura病患者中男性9例，女性1例；年龄7~75岁，平均年龄30岁；单眼病变6例，双眼病变4例；病变累及眼眶软组织为主3例，累及泪腺为主5例，累及眼睑为主2例；主要临床表现为眶周或眼睑皮下扪及质韧肿物，可伴眼睑肿胀下垂及眼球突出移位，运动受限；3例曾有全身其他部位淋巴结肿大病史；病程6个月至7年，平均34个月；10例外周血嗜酸性粒细胞绝对值或百分比均升高。3例眼部上皮样血管瘤均为男性，均单眼发病（右眼1例，左眼2例），年龄25~60岁，病变累及眼睑和眼眶1例、眉弓及内眦部皮肤各1例，表现为眼睑肿胀、眼眶肿物或皮下结节，病程5个月至2年。10例（11只眼）眼部Kimura病患者行肿物切除或部分切除活检术，组织病理学检查均显示泪腺区或眼眶纤维肌肉脂肪组织内或眼睑皮下淋巴组织增生，反应性淋巴滤泡形成，内含活跃的生发中心，滤泡间及腺体周围大量嗜酸性粒细胞浸润，伴嗜酸性微脓肿形成，部分增生的血管内皮细胞肿胀。3例（3只眼）眼部上皮样血管瘤均行肿物切除术，组织病理学检查均显示小至中等大小血管增生，血管内衬胞质丰富红染的突入管腔的上皮样内皮细胞，均表达CD31、第八因子相关抗原、E26转录特异性相关基因等血管内皮标志物，血管周围可见中等量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，但无嗜酸性微脓肿形成。结论:眼部Kimura病和上皮样血管瘤均为男性好发，组织病理学形态均表现为血管增生、内皮肿胀及嗜酸性粒细胞浸润，但Kimura病是一种以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的良性淋巴组织增生，而上皮样血管瘤是一种以血管内皮显著肿胀为特征的良性血管性肿瘤，可以此进行鉴别诊断。 （中华眼科杂志，2021，57：689-695）

目的:探讨消退素D1（RvD1）治疗系统性红斑狼疮（SLE）模型小鼠的分子机制。方法:选取8周龄雌性MRL/lpr小鼠（SLE小鼠模型，12只）和ICR小鼠（健康对照小鼠，6只），将MRL/lpr小鼠按照随机数字表法随机分为磷酸缓冲溶液（PBS）组和RvD1组（每组各6只），尾静脉分别注射0.2 ml PBS和5 μg/kg RvD1，8周后检测PBS组和RvD1组小鼠血清抗双链DNA（dsDNA）抗体、尿蛋白和滤泡辅助T细胞（Tfh）比例。处死小鼠后分离PBS组小鼠脾脏CD4 +T细胞，按随机数字表法将细胞分为CD4 +T细胞+二甲基亚砜（DMSO）（A组）、CD4 +T细胞+RvD1（B组）、初始CD4 +T细胞+DMSO（C组）、初始CD4 +T细胞+RvD1（D组），检测各组细胞E26转录因子1（ETS1）mRNA的表达水平和Tfh比例和分化情况。将miR-338-3p抑制剂与PBS组脾脏CD4 +T细胞或初始CD4 +T细胞共培养，检测细胞ETS1 mRNA的表达水平和Tfh的分化情况。用shRNA-circ_0006779慢病毒或空载慢病毒感染ICR组小鼠的脾脏CD4 +T细胞，检测各组细胞miR-338-3p mRNA、ETS1 mRNA的水平和Tfh的分化情况（细胞实验的筛孔数均为5）。 结果:RvD1组小鼠脾脏CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于PBS组（1.00±0.33比0.34±0.13， P=0.014）；RvD1组小鼠脾重、血清抗dsDNA抗体水平、尿蛋白水平、Tfh细胞比例均低于PBS组（均 P<0.05）。RvD1与CD4 +T细胞体外共培养结果发现：B组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于A组（1.00±0.08比0.25±0.05， P<0.001）、Tfh比例低于A组（16.06%±3.06%比21.76%±3.42%， P=0.020）；RvD1与初始CD4 +T细胞体外共培养结果发现：D组初始CD4 +T ETS1 mRNA表达量高于C组（1.00±0.25比0.21±0.16， P<0.001）、Tfh分化程度低于C组（8.81%±1.01%比12.60%±1.86%， P=0.011）。与不加miR-338-3p抑制剂相比，miR-338-3p抑制剂可以增加PBS组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量（1.00±0.24比0.10±0.01， P<0.001），降低Tfh细胞分化程度（9.56%±1.53%比13.60%±1.32%， P<0.001）；与空载慢病毒组相比，shRNA-circ_0006779慢病毒可以增加ICR组CD4 +T细胞miR-338-3p水平（1.00±0.22比1.38±0.21， P=0.002），降低ETS1 mRNA水平（0.76±0.13比1.00±0.14， P=0.005），提高Tfh细胞分化程度（4.00%±0.65%比1.68%±0.60%， P<0.001）。 结论:RvD1通过circ_0006779/miRNA-3384-3p/ETS1轴抑制Tfh细胞分化，治疗小鼠的SLE。

目的:探讨NTRK3重排甲状腺乳头状癌（PTC）的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法:收集2015年1月至2020年1月福建省立manbet官网登录 南院诊断的BRAF V600E阴性的PTC病例174例。对这些病例行免疫组织化学染色和荧光原位杂交（FISH）检测，筛选出NTRK3重排PTC的病例。总结确诊病例的临床资料、病理学特征、免疫组织化学特点及分子病理学改变。同时复习相关文献，并对癌症基因组图谱（TCGA）相关PTC病例进行分析和总结。结果:共确诊3例NTRK3重排PTC，患者均为女性（年龄26、49和34岁）。镜下观察：2例呈多结节状浸润性生长，除1例主要为滤泡结构，其余2例均具有滤泡、乳头及实性混合结构。3例可见典型的PTC细胞核特征，并具有一定的核异质性，胞质透亮或嗜酸性，其中2例可见肾小球样小体形成。肿瘤背景均呈淋巴细胞性甲状腺炎改变，间质见沙砾体形成。并见淋巴结转移、脉管癌栓和被膜外侵犯等侵袭性特征，但均未见明确凝固性肿瘤坏死和核分裂象。免疫组织化学表达甲状腺转录因子1（TTF1）和pan-TRK，不表达S-100蛋白和Mammaglobin，FISH均检测到NTRK3重排。复习并分析相关文献及TCGA数据集病例显示了相似的结果。结论:NTRK3重排PTC是一种罕见的PTC类型，因临床病理学特征不明显很容易漏诊、误诊，需要借助免疫组织化学染色pan-TRK，FISH甚至二代测序等技术明确诊断。对BRAF V600E阴性病例进行pan-TRK免疫组织化学染色具有很好地快速筛查作用。随着pan-TRK抑制剂出现，他们的识别可以帮助改善诊断和预后，并确定适当的治疗方法。

目的:探讨微小RNA-33b-5p(miR-33b-5p)靶向E26转录因子-1(E26 transformation specific-1，ETS1)在胰腺导管腺癌(PDAC)吉西他滨耐药中的作用。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺癌细胞ASPC-1和胰腺癌耐药细胞ASPC-1/GEM中miR-33b-5p和ETS1的表达水平，双荧光素酶报告实验验证miR-33b-5p与ETS1之间的靶向关系；免疫组织化学染色检测PDAC患者敏感组与抵抗组ETS1的表达；转染ASPC-1/GEM细胞，分为NC mimic组、miR-33b-5p mimic组、ETS1小干扰RNA(siRNA) NC组及ETS1 siRNA组，RT-qPCR检测转染后miR-33b-5p、ETS1 mRNA的表达水平，Western blot检测ETS1的表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性并计算吉西他滨半数抑制浓度(IC 50)，流式细胞术检测细胞凋亡水平。 结果:与ASPC-1细胞比较，ASPC-1/GEM细胞株中miR-33b-5p表达下降( t＝－11.011， P<0.05)、ETS1表达升高( P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-33b-5p可明显降低野生型ETS1-33b-5p-WT载体荧光素酶活性( t＝－4.453， P<0.05)；免疫组织化学结果显示ETS1在抵抗组中表达量明显高于敏感组(8.11±2.80比2.78±0.83， P<0.05)；miR-33b-5p mimic组IC 50明显低于NC mimic组[(25.10±1.77)μmol/L比(43.63±3.04) μmol/L， t＝－9.110， P<0.05]，miR-33b-5p表达量明显高于NC mimic组( t＝19.444， P<0.05)，ETS1的表达量明显低于NC mimic组( P<0.05)，凋亡率明显高于NC mimic组[(18.8±1.9)%比(5.3±0.4)%， t＝12.239， P<0.05]；ETS1 siRNA组吉西他滨IC 50明显低于ETS1 siRNA NC组[(20.39±0.89) μmol/L比(37.38±2.62) μmol/L， t＝－10.628， P<0.05]。 结论:miR-33b-5p可能通过抑制ETS1表达促进PDAC对吉西他滨化疗的敏感性。

目的:探讨成人Xp11.2/TFE3基因融合相关性肾细胞癌(TFE3 RCC)的临床病理特征及预后。方法:回顾性分析2013年1月至2021年2月浙江大学医学院附属第一manbet官网登录 收治的55例TFE3 RCC患者的临床资料。男26例，女29例；年龄(40.6±14.7)岁。中位肿瘤直径4.0(1.9～20.0)cm；肿瘤位于左肾30例(54.5%)，右肾25例(45.5%)。术前影像学检查示，肿瘤边界清晰41例(74.5%)，边界不清14例(25.5%)；存在局部淋巴结转移2例；远处转移2例，其中双肺转移1例，骨转移1例。术前分期：Ⅰ期38例(69.1%)，Ⅱ期5例(9.1%)，Ⅲ期9例(16.4%)，Ⅳ期3例(5.5%)。行保留肾单位手术31例(56.4%)，根治性肾切除术24例(43.6%)。采用Kaplan-Meier法绘制无进展生存曲线，采用log-rank法进行检验；多因素分析采用Cox比例风险回归模型，分析无进展生存的影响因素。结果:术后病理分期：pT 1期41例(74.5%)，pT 2期5例(9.1%)，pT 3期8例(14.5%)，pT 4期1例(1.8%)。N 1期4例(7.3%)，M 1期2例(3.6%)。免疫组化染色检查结果示，55例TFE3均呈弥漫性强阳性反应，组织蛋白酶K阳性36例(65.5%)，CD10阳性48例(87.3%)，CK7阳性7例(12.7%)，CA-IX阳性2例(3.6%)，PAX8阳性35例(63.6%)。2例行荧光原位杂交(FISH)检测，均为阳性，显示分裂信号的细胞核占比分别为40%和30%。55例中位随访时间27(3～96)个月。生存曲线分析结果显示，3年和5年无进展生存率分别为80.0%和64.0%。单因素分析结果显示肿瘤大小( P＝0.009)、pT分期( P<0.001)、局部淋巴结侵犯( P＝0.003)、手术方式( P＝0.006)与TFE3 RCC患者的预后相关。多因素分析结果显示，pT分期( HR＝4.824，95% CI 1.129～20.604， P＝0.034)和局部淋巴结侵犯( HR＝5.522，95% CI 1.066～28.611， P＝0.042)是影响TFE3 RCC患者无进展生存的独立预后因素。分层分析结果显示，对于pT 1期患者，手术方式对患者预后的影响差异无统计学意义( P＝0.091)；行保留肾单位手术和根治性肾切除术患者的3年无进展生存率分别为94.7%和81.5%。 结论:TFE3 RCC影像学检查常缺乏特征性表现，病理免疫组化染色和FISH检查是确诊的主要依据。大部分TFE3 RCC患者手术治疗预后较好，pT分期和局部淋巴结侵犯是TFE3 RCC患者预后的独立影响因素。

目的:探讨糖肾宝对DN模型大鼠肾损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠36只按随机数字表法分为正常组6只、造模大鼠30只，采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法制备DN大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、厄贝沙坦组及糖肾宝低、中、高剂量组，每组6只。药物干预8周。记录各组大鼠一般情况及体重，检测大鼠血糖、肾脏指数、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）、SCr、BUN水平，采用PAS染色、透射电镜观察肾组织病理形态；采用实时荧光定量PCR、Western blot检测肾组织E26转录因子-1（Ets-1）、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较，糖肾宝低、中、高剂量组及厄贝沙坦组体重均升高（ P<0.01），肾脏指数降低（ P<0.05或 P<0.01），24 hUTP、BUN、SCr均明显降低（ P<0.05或 P<0.01），肾小球体积明显缩小（ P<0.05或 P<0.01），肾组织Ets-1［（1.59±0.06）、（1.47±0.04）、（1.31±0.03）、（1.39±0.03）比（1.64±0.04）］、TGF-β1［（1.65±0.05）、（1.59±0.03）、（1.38±0.05）、（1.49±0.04）比（1.77±0.08）］、Smad2［（1.48±0.05）、（1.39±0.05）、（1.22±0.03）、（1.31±0.04）比（1.54±0.05）］、Smad3［（1.57±0.04）、（1.48±0.03）、（1.28±0.03）、（1.39±0.02）比（1.64±0.05）］mRNA水平降低（ P<0.05或 P<0.01），Ets-1［（1.33±0.32）、（1.16±0.38）、（0.77±0.06）、（0.84±0.06）比（1.97±0.43）］、TGF-β1［（1.35±0.14）、（1.24±0.22）、（0.94±0.13）、（1.07±0.06）比（1.63±0.20）］、Smad2［（1.24±0.26）、（1.14±0.31）、（0.77±0.28）、（0.85±0.19）比（1.72±0.34）］及Smad3［（1.29±0.14）、（1.19±0.21）、（0.85±0.39）、（0.90±0.37）比（1.76±0.21）］蛋白表达降低（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:中药复方糖肾宝可改善DN大鼠肾损害，其机制可能与抑制Ets-1表达及TGF-β1/Smads信号通路传导有关。

[目的]探讨糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者血小板活化与中医证型分布的关系.[方法]收集2020年2月至2022年12月于本院住院确诊的DPN患者188例.中医证型采用指标聚类分析,绘制聚类图.采用简单对应分析中医证型与病变程度的对应性,比较不同中医证型的一般临床资料、血小板参数及血小板活化物,从而探讨血小板活化与中医证型分布的关系.[结果]截取聚类图的不同位置,证型分型不同,其中D点截取分为5个证型:阳虚证、气虚证、阴虚证、瘀血痹阻证及痰湿阻络证.188例DPN患者中,痰湿阻络证18例(9.57％)、瘀血痹阻证53例(28.19％)、阳虚证28例(14.89％)、阴虚证39例(20.74％)、气虚证50例(26.60％).DPN病变程度分级为Ⅰ级56例(29.79％)、Ⅱ级76例(40.43％)、Ⅲ级56例(29.79％).痰湿阻络证和瘀血痹阻证在二维投影图中间,并未偏向DPN病变程度某一分级;阳虚证偏向Ⅲ级,阴虚证偏向Ⅱ级,气虚证偏向Ⅰ级.与气虚证比较,阴虚证、阳虚证患者的血小板(blood platelet,PLT)计数、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)、E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,ETS-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及血小板颗粒膜蛋白-140(granular membrane protein-140,GMP-140)均明显升高(P＜0.05);与阴虚证比较,阳虚证患者的PLT、MPV、PDW、GMP-140、PAF、ETS-1均明显升高(P＜0.05).[结论]临床可常规将DPN分为阳虚、气虚、瘀血痹阻、阴虚和痰湿阻络5个证型.随着DPN进展,中医证型也发生从气虚到阴虚到阳虚的转化,而瘀血痹阻和痰湿阻络伴随DPN患者各阶段.在DPN进展中,血小板活化可能参与中医证型转化过程.

目的 探讨miR-130b-5p靶向 E26转录因子 1(E26 transformation specific-1,ETS1)对前列腺癌(prostatic cancer,PCa)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制.方法 qRT-PCR法测定PCa组织及其癌旁组织、PCa细胞(LNCap、PC-3、DU-145)及正常前列腺细胞(RPWE-1)中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平,Western blot法检测PCa细胞中ETS1蛋白的表达水平.生物信息学、双荧光素酶活性测定法、qRT-PCR法及Western blot法预测和验证miR-130b-5p与ETS1的靶向关系.将PC-3细胞分为对照(不作任何处理)、mimic(转染miR-130b-5p模拟物)、mimic+ETS1组(转染miR-130b-5p模拟物+pcDNA-ETS1),采用克隆形成试验和CCK-8法分别检测细胞增殖情况及活力,划痕试验和Transwell小室试验分别检测细胞迁移及侵袭情况,Western blot法检测侵袭相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平.结果 与癌旁组织比较,PCa组织中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平明显下降(t=12.450,P＜0.001);与RPWE-1细胞比较,LNCap、PC-3和DU-145细胞中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平均明显下降(t分别为4.463、7.103和5.741,P分别为0.0012、＜0.001和＜0.001),ETS 1蛋白表达水平显著升高(t分别为4.850、9.325和7.723,P分别为0.008、＜0.001和0.002).miR-130-5p可以靶向负调控ETS1的表达.与对照组比较,mimic组细胞克隆率、细胞活力、细胞划痕愈合率均明显降低(t分别为11.370、10.640、15.660,P均＜0.001),侵袭细胞数明显减少(t=10.160,P＜0.001),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9 和波形蛋白(vimentin)表达水平显著下调(t分别为15.120、9.992和12.600,P分别为＜0.001、＜0.001和0.002),钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著升高(t=6.928,P＜0.001),磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)磷酸化水平均显著降低(t分别为7.746、8.041和11.510,P分别为0.002、0.002、＜0.001);与mimic组比较,mimic+ETS1组细胞克隆率、细胞活力、细胞划痕愈合率均明显升高(t分别为 6.988、6.642、6.660,P均＜0.001),侵袭细胞数明显增多(t=4.082,P=0.002),MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平显著上调(t分别为10.410、6.754和8.521,P分别为0.002、0.003、0.002),E-cadherin表达水平显著下调(t=4.648,P＜0.01),PI3K、AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(t分别为4.850、4.323和10.840,P分别为0.008、0.008和＜0.001).结论 miR-130b-5p可靶向ETS1抑制PC-3细胞的增殖、迁移及侵袭,可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路实现的.

目的 探讨降气平喘汤对哮喘大鼠气道重塑,解整合素金属蛋白酶 33(a disintegrin and metalloprotease 33,ADAM33)、E26转录因子-1(E26 transformation-specific,ETS-1)表达的影响及干预机制.方法 60 只雄性SD大鼠中随机选取 15 只为正常组.余下大鼠造模,造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组15只.除正常组外,其余组大鼠用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发构建哮喘大鼠模型.实验第54天灌胃干预各组大鼠,中药组予降气平喘汤(生药量8.06 g/kg),西药组予孟鲁司特钠(2.6 mg/kg),正常组和模型组予生理盐水,给药剂量均为 10 mL/kg.HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织白细胞介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)水平,Western blot检测肺组织ADAM33、ETS-1 蛋白表达水平,real-time PCR检测肺组织ADAM33 mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,模型组出现哮喘典型的气道重塑病理变化,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33 蛋白、ETS-1 蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组、西药组肺组织病理变化明显改善,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33 蛋白、ETS-1 蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论 降气平喘汤可通过降低IL-1β、IL-6、TGF-β1 炎症因子分泌、降低ADAM33、ETS-1 的表达,改善哮喘大鼠的气道重塑,实现对哮喘的干预作用.

目的 研究尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1(E26 transformation specific 1,Ets1)与过氧化物还原酶1(peroxiredoxin 1,Prx1)的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中作用的分子机制.方法 培养口腔癌前病变细胞株(dysplastic oral keratinocyte,DOK),实验分为尼古丁组、对照组、敲低组和敲低对照组,尼古丁组、敲低组和敲低对照组DOK细胞用1μmol/L尼古丁处理7d,对照组不作任何处理.分别采用蛋白质印迹法、免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)和染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)法检测尼古丁组和对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达量、Prx1和Ets1蛋白结合量以及Ets1与过氧化物还原酶1基因(PRDX1)启动子区的结合情况.分别利用siRNA干扰和慢病毒感染技术敲低Ets1和Prx1,蛋白质印迹法检测敲低组和敲低对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达变化.结果 尼古丁诱导Prx1和Ets1蛋白表达显著增加,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白相对表达量分别为0.71±0.02和0.12±0.01,均显著高于对照组中二者的表达(Prx1和Ets1蛋白分别为0.53±0.06和0.01±0.01,P=0.009,P=0.000).Co-IP结果显示,Prx1能与Ets1形成蛋白复合体,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白结合量高于对照组.ChIP检测发现,尼古丁可显著上调Ets1与PRDX1基因启动子区的结合,尼古丁组富集倍数(80.9±19.7)显著高于对照组(13.8±1.2)(P=0.004).在DOK细胞中,成功敲低了Ets1和Prx1蛋白的表达,敲低组Ets1和Prx1蛋白相对表达量分别为0.60±0.06和0.48±0.03,敲低对照组分别为0.83±0.08和0.80±0.06 (P=0.016,P=0.002).敲低核转录因子Ets1可显著抑制Prx1蛋白表达(P=0.002);反之,敲低Prx1亦可显著降低Ets1蛋白的表达(P=0.000).结论 在口腔癌前病变细胞中,Ets1可直接调控Prx1的表达,与Prx1蛋白存在相互作用;尼古丁可能通过放大Ets1与Prx1之间的正反馈调控信号,促进口腔癌前病变的发生和发展.