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补骨脂素对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用
编辑人员丨2天前
研究补骨脂素(psoralen,PSO)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用.40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control,Con)、模型组(model,Mod)、阳性药柳氮磺吡啶组(sul-fasalazine,SASP,200 mg/kg)、PSO低剂量组(PSO-L,20 mg/kg)和PSO高剂量组(PSO-H,40 mg/kg),通过自由饮用2.25%的葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)7 d构建UC模型.实验期间记录小鼠的体重,疾病活动指数(disease activity index,DAI).实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)检测结肠中带状闭合蛋白-1(zonula occludens-1,ZO1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)和闭锁蛋白(Occludin)的表达.生化试剂盒检测肝脏中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝脏脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)、C 反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量.蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏 Toll 样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differ-entiation primary response protein 88,MyD88)以及磷酸化核因子 κB(phosphorylated nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)的表达.结果显示,与Mod组相比,经PSO治疗后,UC小鼠体重下降得到缓解、DAI评分下降、缓解了结肠长度的缩短;ZO1、Claudin-1和Occludin的mRNA的表达均上调;肝脏AST、ALT、AKP和LDH含量均下降;肝脏LPS、CRP、PCT、IL-6以及TNF-α含量均下降;下调了肝脏TLR4、MyD88以及p-NF-κB蛋白的表达.以上结果表明,PSO可以改善DSS诱导的小鼠肠道屏障功能,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善继发性肝损伤.
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编辑人员丨2天前
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白藜芦醇对溃疡性结肠炎小鼠肠上皮Toll样受体4/髓样分化因子/核转录因子-κB信号通路的影响
编辑人员丨2天前
目的:探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果,及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法:将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后,参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L,10 mg/kg)、中(RES-M,50 mg/kg)、高(RES-H,100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况,测算疾病活动指数(DAI),实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果:DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011, t=8.352、12.045、11.476, P<0.05),差异有统计学意义,RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026, t=9.174、7.285、11.163, P<0.05),差异有统计学意义;RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116, t=8.174、8.865、18.622, P<0.05),差异有统计学意义,RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232, t=5.565, P<0.05),差异有统计学意义。 结论:RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。
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编辑人员丨2天前
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红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织损伤的作用及可能机制
编辑人员丨2天前
目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠肺组织损伤。方法:Wistar大鼠75只,随机选择15只作为假手术组,其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoniae, Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg),每组15只,假手术组和模型组均灌服等量生理盐水,连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平;Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65,p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。 结果:经气管滴注 Kp悬液成功构建SP大鼠模型;与假手术组比较,模型组大鼠肺组织水肿严重,W/D值升高( P<0.05),肺泡结构松散不完整,肺泡壁水肿增厚,大量炎性细胞浸润,细胞凋亡率升高,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高,IL-10水平降低,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高( P<0.05);与模型组比较,SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善,W/D值降低( P<0.05),肺泡结构逐渐完整,肺泡壁水肿程度逐渐减轻,细胞凋亡率降低,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低,IL-10水平升高,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低( P<0.05);低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强( P<0.05)。 结论:SAL可减少细胞凋亡,改善由 Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤,其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活,抑制炎性因子表达有关。
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编辑人员丨2天前
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基于髓样分化蛋白-2靶点探讨熊果酸抗脓毒症的作用机制
编辑人员丨2天前
目的:以髓样分化蛋白-2(MD-2)为研究载体,探讨熊果酸抗脓毒症的作用机制。方法:应用生物膜干涉技术测定熊果酸与MD-2的亲和力,基于分子对接技术测定熊果酸与MD-2的键合方式。RPMI 1640培养基培养巨噬细胞Raw 264.7,细胞密度达到80%~90%时进行传代培养,取第2代细胞进行实验,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测8、40和100 mg/L熊果酸对细胞活性的影响。将细胞分为空白组、内毒素组(LPS 100 μg/L)和熊果酸组(加入8、40或100 mg/L熊果酸后给予100 μg/L LPS处理)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)评价熊果酸对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)等细胞因子释放的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)评价熊果酸对TNF-α、IL-6、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测熊果酸对内毒素-Toll样受体4/MD-2-核转录因子-κB(LPS-TLR4/MD-2-NF-κB)通路中蛋白表达的影响。结果:熊果酸可能进入MD-2的疏水性空腔,通过疏水键与MD-2的氨基酸残基结合表现出与蛋白的较高亲和力〔解离常数(KD)=1.43×10 -4〕。随着熊果酸浓度升高,细胞活性略有降低,8、40和100 mg/L熊果酸处理的细胞活性分别为96.01%、94.32%和92.12%,与空白组(100%)比较差异均无统计学意义。与空白组比较,LPS组细胞因子水平明显升高;而8、40和100 mg/L熊果酸处理可使细胞因子水平显著下降,且浓度越高作用越明显〔100 mg/L熊果酸与LPS组比较:IL-1β(μmol/L):38.018±0.675比111.324±1.262,IL-6(μmol/L):35.052±1.664比115.255±5.392,TNF-α(μmol/L):39.078±2.741比119.035±4.269,NO(μmol/L):40.885±2.372比123.405±1.291,均 P<0.01〕。与空白组比较,LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2的mRNA表达均明显升高,LPS-TLR4/MD-2-NF-κB通路中MD-2、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和iNOS的蛋白表达明显上调。与LPS组比较,100 mg/L熊果酸与MD-2蛋白作用,可使TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2的mRNA表达明显下降〔TNF-α(2 -ΔΔCt):4.659±0.821比8.652±0.787,IL-6(2 -ΔΔCt):4.296±0.802比11.132±1.615,IL-1β(2 -ΔΔCt):4.482±1.224比11.758±1.324,iNOS(2 -ΔΔCt):1.785±0.529比4.249±0.811,COX-2(2 -ΔΔCt):5.591±1.586比16.953±1.651,均 P<0.01〕,并显著下调LPS-TLR4/MD-2-NF-κB通路中MD-2、MyD88、p-NF-κB p65和iNOS的蛋白表达(MD-2/β-actin:0.191±0.038比0.704±0.049,MyD88/β-actin:0.470±0.042比0.875±0.058,p-NF-κB p65/β-actin:0.178±0.012比0.571±0.012,iNOS/β-actin:0.247±0.035比0.549±0.033,均 P<0.01)。但3组间NF-κB p65的蛋白表达差异无统计学意义。 结论:熊果酸抑制细胞因子和介质的释放及表达,通过阻断MD-2蛋白调控LPS-TLR4/MD-2-NF-κB信号通路,从而起到抗脓毒症的作用。
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编辑人员丨2天前
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β受体阻滞剂阻断TLR4炎症通路减轻脓毒症心肌损伤的研究
编辑人员丨2天前
目的:探讨β受体阻滞剂(艾司洛尔)对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)炎症通路的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,采用随机数字法随机分为假手术组(Shame组)、脓毒症组(CLP组)、艾司洛尔组(CLP+ES组)、TLR4抑制剂组(CLP+TAK-242组)每组15只。Shame组实施盲肠探查术,CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法(CLP法)建立脓毒症模型;CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg;CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg;Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠,采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化;采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达;采用马松染色(masson染色)观察心肌组织纤维化程度的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(western blot)检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(aspartic acid specific cysteine protease 1,caspase-1)蛋白表达;取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin-I,cTn-I)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平。结果:与Shame组相比,CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重,心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31),(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52),(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37),(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04),均 P<0.05];与CLP组相比,CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻,炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59), P<0.05]。Western blot检测显示,CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07),均 P<0.05 ],而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15),(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29),(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04),(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29),均 P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。
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编辑人员丨2天前
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水飞蓟素对呼吸道合胞病毒诱导毛细支气管炎小鼠的保护作用及机制
编辑人员丨2天前
目的:探讨水飞蓟素对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导毛细支气管炎小鼠的保护作用及其机制。方法:采用鼻腔滴入RSV的方法建立毛细支气管炎小鼠模型,造模成功后随机分成模型组、阳性对照组(利巴韦林,10 mg/kg)、水飞蓟素低剂量组(25 mg/kg)、水飞蓟素中剂量组(50 mg/kg)和水飞蓟素高剂量组(100 mg/kg),另设置对照组,每组12只。测定各组小鼠肺指数及RSV病毒载量;HE染色观察肺组织病理学变化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-17和IL-10表达水平;流式细胞术检测小鼠外周血中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)细胞比例;Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)及核蛋白p-NF-κB p65表达水平。结果:与模型组比较,水飞蓟素中、高剂量组小鼠肺损伤及炎症反应均有明显改善,肺指数分别为(1.27±0.17)%、(0.94±0.10)%,RSV病毒载量分别为(2.65±0.19)、(2.13±0.14),外周血中Th17细胞比例分别为(4.47±0.19)%、(3.52±0.13)%,均明显低于模型组(均 P<0.05),而外周血中Treg细胞比例分别为(0.88±0.08)%、(1.33±0.12)%,均明显高于模型组(均 P<0.05),且BALF中IL-4和IL-17表达水平及肺组织中TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平均明显低于模型组(均 P<0.05),BALF中IFN-γ、TGF-β和IL-10表达水平均明显高于模型组(均 P<0.05)。 结论:水飞蓟素调节机体免疫功能、抑制炎症反应,从而改善毛细支气管炎小鼠气道炎症,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化相关。
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编辑人员丨2天前
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Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关机制
编辑人员丨2天前
目的:探讨Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关作用机制。方法:6周龄C57BL/6J和Tyrobp -/-雄性小鼠各20只,按照随机数字表法分为4组:野生型对照组(WT+NS组)、Tyrobp基因敲除对照组(Tyrobp -/-+NS组)、野生型模型组(WT+IDPN组)和Tyrobp基因敲除模型组(Tyrobp -/-+IDPN组)。WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠连续7 d按150 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射亚氨基二丙腈(3,3-iminodipropionitrile,IDPN)以建立抽动障碍小鼠模型,WT+NS组和Tyrobp -/-+NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模结束后,对小鼠的刻板行为进行评估。采用Western blot检测大脑纹状体组织的酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein,Tyrobp)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体4 (Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)、磷酸化的核转录因子-κB (phospho-nuclear factor kappa B,p-NF-κB) p65、磷酸化的核因子-κB抑制蛋白α (phospho-inhibitor of NF-κB alpha,p-IκBα)的蛋白表达情况。采用免疫荧光染色观察脑组织小胶质细胞激活情况。采用GraphPad Prism 8.0软件对所得数据进行统计分析,两组数据比较采用 t检验;多个样本均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。 结果:刻板行为评估显示,四组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均差异有统计学意义( F=270.9,379.7,均 P<0.01)。WT+IDPN组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均高于Tyrobp -/-+IDPN组[运动刻板行为:(3.23±0.26)分,(2.13±0.21)分, t=9.02, P<0.05;分类刻板行为:(45.80±4.29)分,(26.60±3.48)分, t=12.00, P<0.05]。Western blot结果显示,各组小鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、Myd88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平差异有统计学意义( F=29.07,23.09,39.36,57.6,52.55,15.50,40.48,均 P<0.05)。WT+IDPN组蛋白水平高于WT+NS组( t=8.31,7.37,8.13,11.43,10.47,6.05,9.96,均 P<0.05),Tyrobp -/-+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+NS组( t=3.60,3.00,5.84,4.81,3.59,2.26,4.68,均 P<0.05),WT+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+IDPN组( t=3.97,3.93,4.14,6.40,7.63,3.45,3.03,均 P<0.05)。免疫荧光显示,WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠纹状体区小胶质细胞胞体增大,小胶质细胞呈激活状态,WT+IDPN组较Tyrobp -/-+IDPN组小鼠小胶质细胞激活形态更明显。 结论:Tyrobp可能通过TLR4/Myd88/NF-κB信号通路参与神经炎性反应介导的抽动秽语综合征的发病机制。
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编辑人员丨2天前
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异氟醚调控Toll样受体4/核因子-κB信号通路保护大鼠肾缺血再灌注损伤
编辑人员丨2天前
目的:探讨异氟醚对肾缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury, IRI)的保护作用及相关分子机制。方法:32只大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、肾缺血再灌注损伤组(IRI组)、异氟醚预处理组(Iso+IRI组)和异氟醚+脂多糖组(Iso+IRI+LPS组),每组8只。Iso+IRI组进行异氟醚(isoflurane, Iso)预处理,Iso+IRI+LPS组进行Iso预处理后腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)0.1 mg/kg,其他组同时注射同体积生理盐水。而后IRI组、Iso+IRI组及Iso+IRI+LPS组采用夹闭肾蒂法建立肾IRI模型,S组进行假手术。术后24 h检测大鼠静脉血Cr和BUN水平,ELISA法检测肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性检测试剂盒检测肾组织SOD活性,可见分光光度法检测肾组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase, GSH-Px)水平,H-E染色观察肾组织病理学变化并进行组织病理学评分,TUNEL染色法检测肾小管细胞凋亡率,Western blot法检测肾组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、NF-κB p65、髓样分化因子(myeloid differentiation factor88, MyD88)水平。结果:与S组比较:IRI组、Iso+IRI组、Iso+IRI+LPS组Cr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA、TLR4、MyD88、NF-κB p65水平及细胞凋亡率均升高( P<0.05),IRI组、Iso+IRI组、Iso+IRI+LPS组SOD活性及IRI组、Iso+IRI+LPS组GSH-Px水平均降低( P<0.05)。与IRI组比较:Iso+IRI组、Iso+IRI+LPS组Cr、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA、TLR4、MyD88、NF-κB p65水平及细胞凋亡率,Iso+IRI组组织病理学评分及BUN水平均降低( P<0.05);Iso+IRI组SOD活性及GSH-Px水平均升高( P<0.05)。与Iso+IRI组比较:Iso+IRI+LPS组组织病理学评分,Cr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA、TLR4、MyD88、NF-κB p65水平及细胞凋亡率均升高( P<0.05),SOD活性及GSH-Px水平均降低( P<0.05)。 结论:Iso可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改善肾IRI。
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编辑人员丨2天前
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路观察白藜芦醇对炎症相关性结直肠癌的影响
编辑人员丨2周前
目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路探究白藜芦醇(Res)对炎症相关性结直肠癌(CAC)的影响.方法 小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Vehicle)、低浓度Res组(Res low)、高浓度Res组(Res high).利用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)构建小鼠CAC模型,并分别给予Res和蒸馏水灌胃治疗.比较各组小鼠结直肠肿瘤数目和结直肠状态;ELISA检测血清白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色检测结直肠组织环氧化酶2(COX-2)、Ki-67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平;qRT-PCR和Western blotting法检测结直肠组织TLR4、MyD88、NF-κB水平.结果 与Control组比较,Vehicle组小鼠结直肠肿瘤增多、结肠组织损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),结直肠组织COX-2、Ki-67、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平升高(P<0.05),IL-10、E-cadherin表达水平降低(P<0.05).与Vehicle组比较,Res low组、Res high组上述指标均有所缓解,具有明显的Res剂量依赖性(P<0.05).结论 Res可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,降低结直肠炎症反应,抑制结直肠癌的恶性增殖和转移,从而减轻CAC小鼠肠道损伤.
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编辑人员丨2周前
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加味柴胡舒肝散颗粒联合穴位敷贴治疗失眠的效果及对TLR/NF-κB信号通路的影响
编辑人员丨1个月前
目的 探讨加味柴胡舒肝散颗粒联合穴位敷贴治疗失眠的效果及对Toll样受体(TLR)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 选取manbet官网登录 2021 年 1 月至 2023 年 1 月收治的失眠患者 100 例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各 50 例.两组患者均睡前口服右佐匹克隆片,观察组患者加予加味柴胡舒肝散颗粒口服联合宁静贴片贴敷于内关穴、神门穴.两组均持续治疗 2 周.结果 观察组总有效率为 96.00%,显著高于对照组的 84.00%(P<0.05).两组患者治疗后的入睡困难、多梦易醒、神疲食少、目赤口苦、舌红少津、脉弦数等中医证候积分,睡眠状况自评量表和匹兹堡睡眠质量指数量表评分,汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评分,以及TLR3、TLR4、髓分化因子(MyD88)、TAK1 结合蛋白 2(TAB2)、NF-κB的mRNA表达水平均显著降低;睡眠总时间、快速眼动睡眠期、睡眠潜伏期、醒觉时间、睡眠效率均显著改善(P<0.05);且观察组上述指标改善更显著(P<0.05).观察组与对照组不良反应发生率相当(20.00%比 14.00%,P>0.05).结论 加味柴胡舒肝散颗粒联合穴位敷贴治疗失眠,不仅能有效改善患者的临床症状、睡眠质量及睡眠结构,还能改善其焦虑、抑郁情绪,并能调节TLR/NF-κB信号通路.
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编辑人员丨1个月前