目的 探讨阿米卡星对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6表达的影响和分子机制.方法 该研究于2020年1—7月完成,采用LPS诱导肺泡上皮细胞,构建急性肺损伤细胞模型.将肺泡上皮细胞分为对照组、模型组(LPS处理24 h)、实验组(由LPS和不同剂量的阿米卡星处理24 h)、anti-miR-NC组(转染微小RNA阴性对照后进行LPS处理)、anti-miR-223组(转染微小RNA-223抑制剂后进行LPS处理)、实验3+miR-NC组(转染微小RNA阴性对照后进行LPS和15μg/L阿米卡星处理)、实验3+miR-223组(转染微小RNA-223激动剂后进行LPS和15μg/L阿米卡星处理).流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测兔源裂解的胱天蛋白酶3(cl-caspase3)表达.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α和IL-6含量.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-223(微小RNA-223)表达.结果 与对照组比较,模型组肺泡上皮细胞凋亡率(25.81±1.82)％、cl-caspase3(0.81±0.06)和miR-223表达(0.17±0.02)、细胞上清液中TNF-α(793.92±34.49)ng/L和IL-6含量(412.04±23.94)ng/L升高(P<0.05).与模型组比较,实验组肺泡上皮细胞凋亡率(22.07±1.69)％、cl-caspase3(0.68±0.05)和miR-223表达(0.28±0.03)、细胞上

作者：孙利平；宋亚玲；李春艳

来源：安徽医药 2022 年 26卷 7期