目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)对SD大鼠类风湿关节炎骨破坏、修复的作用机制和疗效.方法 建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和甲氨蝶呤治疗组(MTX组),每组10只.造模后10 d,MTX)(组予0.1 mg/100 g的MTX)(灌胃,每周1次;模型组每日予生理盐水2 ml/只灌胃.30 d后,取双侧踝关节切片进行OPG mRNA和RANKL mRNA原位杂交实验.结果 造模后,模型组和MTX组大鼠跖趾显著增厚(P＜0.05),予MTX治疗后,MTX组大鼠跖趾厚度降低,与正常组比较无显著性差异;MTX组OPG平均吸光度为0.266±0.010,0PG阳性细胞数为(24.80±8.72)个,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);模型组和MTX组RANKL平均吸光度和阳性细胞数与正常组比较均显著增加(P＜0.05),但两组问无显著性差异.结论 MTX通过上调OPG的表达,可提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合,最终抑制破骨细胞的生成和活化,延缓关节周围骨的破坏.
作者：董宏生；胡荫奇；于孟学；王玉明；李莉；董占斌
来源：北京医学 2007 年 29卷 7期
