目的 探讨δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制,为乳腺癌的靶向治疗提供科学依据.方法 选取人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,对细胞进行不同处理后分为3组,分别为过表达组(8-catenin)、LY294002组(8-catenin+LY)和对照组,8-catenin组处理方法为δ-catenin表达质粒转染入乳腺癌细胞系,δ-catenin+LY组为LY294002和δ-catenin表达质粒与乳腺癌细胞系共同孵育48 h,对照组为空白质粒转染入乳腺癌细胞系.应用Western blotting方法、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和侵袭实验后,分别比较δ-catenin组、δ-catenin+LY组与对照组的EMT(上皮性标记E-cadherin指标、间叶性标记N-cadherin和Vimentin指标)、信号通路蛋白(AKT、p-AKT)、内参照β-actin蛋白以及肿瘤侵袭能力(穿过微孔膜的肿瘤细胞数量等)的差异.结果 δ-catenin组上皮性标记E-cadherin与对照组相比明显减少[(0.62±0.04)比(1.09±0.08)],间叶性标记N-cadherin、Vimentin和p-AKT表达水平明显增加[(1.52±0.08)比(0.51±0.04),(1.02±0.07)比(0.27±0.06),(1.43±0.07)比(0.69±0.11),P＜0.05].δ-catenin组穿过微孔膜的肿瘤细胞数量显著高于对照组[(39.18±4.28)比(9.32±1.36),P＜0.05]

作者：李占勇；刘志杰；李蕾；张俊毅

来源：北京医学 2022 年 44卷 11期