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目的 研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P<0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4 、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P<0.01).结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一.

作者:姜华;姜玉姬

来源:重庆医学 2012 年 41卷 11期

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作者:
姜华;姜玉姬
来源:
重庆医学 2012 年 41卷 11期
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阿托伐他汀 Toll样受体4 MyD88 动脉粥样硬化
目的 研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P<0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4 、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P<0.01).结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一.