目的 探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制.方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组.缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg·kg-1·d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8 h/d,6天/周)4周.4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平.结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P＜0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P＜0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P＜0.01).与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P＜0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P＜0.05).结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关.
作者：欧婷；黄琛；王利兵；黄美慧；徐戈
来源：重庆医学 2013 年 42卷 19期
