目的 探讨内源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)受体阻滞剂对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡液体清除的效应.方法 25只SD大鼠分为空白对照组、ALI组及ALI+ZD7155(AT1受体阻滞剂)组.ALI组又按作用时间分为2、4、6h3个亚组.10 mg/kg脂多糖(LPS)腹腔注射诱导ALI大鼠模型.10 mg/kg ZD7155于LPS注射前30 min经腹腔注射.每组或亚组各5只大鼠.观察肺组织病理学改变、肺湿质量/干质量(W/D)比值,ELISA测定血浆及肺组织中AngⅡ水平的变化.在肺泡液体清除(AFC)测定中,活杀25只SD大鼠取肺组织,分为空白对照组、阿米洛利组、ALI组、ALI+ ZD7155组、ALI+ ZD7155+阿米洛利组.每组各5只大鼠肺.伊文思蓝(evans-blue)标记5％清蛋白法测定AFC.结果 ALI 4 h组肺组织W/D较空白对照组显著增加(P＜0.01),ZD7155干预后肺组织W/D较ALI 4 h组显著降低(P＜0.05).随LPS作用时间增加,ALI大鼠模型血浆及肺组织内AngⅡ浓度变化呈现时间依赖性逐渐升高,各时间点组间差异有统计学意义(P＜0.05).阿米洛利组与ALI 4 h模型组AFC均较空白对照组显著降低(P＜0.01),ALI 4 h组AFC高于阿米洛利组(P＜0.05);ALI+ZD7155组AFC高于ALI 4 h组(P＜0.05),但ALI+ZD7155+阿米洛利组AFC降低,与阿米洛利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ减弱ALI大

作者：邓嘉；王乐

来源：重庆医学 2015 年 44卷 21期