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目的:探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg/kg。在术后12 h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子‐κB(NF‐κB),采用细胞凋亡原位缺口末端标记法(TUNEL)测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及淀粉酶(AMY)水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加(P<0.05);与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低(P<0.05);肝脏组织NF‐κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加(P<0.01),与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF‐κB表达下降(P<0.05)。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高(P<0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P<0.05)。SAP组和瘦素干预组大鼠 ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高(P<0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P<0.05)。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织 NF‐κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。|

作者:颜琼;黄元龙;尹青;杨丹;邓明明

来源:重庆医学 2016 年 45卷 18期

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作者:
颜琼;黄元龙;尹青;杨丹;邓明明
来源:
重庆医学 2016 年 45卷 18期
标签:
急性胰腺炎 肝损伤 瘦素 NF-κB 细胞凋亡 acute pancreatitis liver injury leptin NF-kappa B apoptosis
目的:探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg/kg。在术后12 h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子‐κB(NF‐κB),采用细胞凋亡原位缺口末端标记法(TUNEL)测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及淀粉酶(AMY)水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加(P<0.05);与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低(P<0.05);肝脏组织NF‐κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加(P<0.01),与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF‐κB表达下降(P<0.05)。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高(P<0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P<0.05)。SAP组和瘦素干预组大鼠 ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高(P<0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P<0.05)。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织 NF‐κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。|