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目的 建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型.方法 将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只.HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周.Sham组仅行肝蒂部骚扰.4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度.结果 与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P<0.05),肝组织Hyp水平升高(P<0.05).Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P<0.05).光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成.结论 肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型.

作者:刘俊平;刘仁贵;崔学斌;苏娟;秦燕

来源:重庆医学 2016 年 45卷 25期

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作者:
刘俊平;刘仁贵;崔学斌;苏娟;秦燕
来源:
重庆医学 2016 年 45卷 25期
标签:
肝硬化 模型,动物 肝缺血再灌注 liver cirrhosis models,animal hepatic ischemia-reperfusi0n
目的 建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型.方法 将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只.HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周.Sham组仅行肝蒂部骚扰.4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度.结果 与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P<0.05),肝组织Hyp水平升高(P<0.05).Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P<0.05).光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成.结论 肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型.