目的 探讨大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后心脏缝隙连接的重构及心脏受损的机制.方法 将40只青年雄性Wistar大鼠分成ACOP组、对照组,每组20只.采用腹腔内注射纯一氧化碳气体制备ACOP动物模型.2h以后做心电图、采血及取材,分别检测血中碳氧血红蛋白(HbCO)水平;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布;Western blot检测分析心肌组织总Cx43 (T-Cx43)、磷酸化Cx43 (P-Cx43)的水平;透射电镜观察心肌组织的超微结构.结果 与对照组比较,ACOP组大鼠尾血中HbCO水平明显增高(P＜0.05);心率明显减慢,心电图出现多种心律失常及心肌缺血改变(P＜0.05).IHC检测显示,ACOP组大鼠左心室心肌Cx43分布排列紊乱,端-端连接处表达减少,侧-侧连接处及细胞表面表达增加;Western blot检测显示ACOP组大鼠左心室心肌P-Cx43水平明显降低(P＜0.05),而T-Cx43水平两组大鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05);电镜下显示ACOP组大鼠左心室心肌肌原纤维水肿,排列紊乱,闰盘显示结构模糊不清,部分闰盘融合消失.结论 ACOP后大鼠心脏Cx43分布紊乱、磷酸化程度降低、缝隙连接超微结构受损,可能是ACOP后心律失常发生的解剖学基础.
作者：王学惠；李慧丹；朱秀英；刘慧兵；张永春
来源：重庆医学 2019 年 48卷 17期
