背景与目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)来源的一氧化氮(nitric oxicle,NO)广泛表达于肿瘤组织,调节着肿瘤血管的生长,但研究结果并不一致.本研究中探讨NO对肿瘤血管形成的作用及其机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:NO组小鼠右胁下接种eNOS基因转染的Lewis肺癌细胞;eNOS拮抗组小鼠接种Lewis肺癌细胞后腹腔注射eNOS拮抗剂L-NAME;对照组接种Lewis肺癌细胞后注射同等体积的生理盐水.处理3周后,测定血浆内NO含量,计数外周血中内皮祖细胞(EPC)数;取肿瘤组织测定每高倍视野下(HPF)血管密度、EPC细胞数量和血管内皮细胞生长因子及其受体复合物(VEGF-VEGFR)的表达.结果:接种Lewis细胞4周后,对照组肿瘤体积为(3022±401)mm~3,而L-NAME组和eNOS组分别为(1204±97)mm~3和(1824±239)mm~3,三组比较有显著性差异(P<0.01).eNOS基因转染组肿瘤组织内eNOS蛋白表达和NO的生成显著高于对照组,但肿瘤组织中EPC数量[(48±19)/HPF]、血管密度[(19±7)/HPF]显著低于对照组(P<0.05),循环EPC数量与对照组比较无显著变化.L-NAME腹腔注射能显著减少血液及肿瘤组织内NO浓度,循环EPC数量和肿瘤组织内EPC数量也随之显著降低,肿瘤血管密度也降至(12±5)/HPF,与对照组及eNOS转染组比较差异有统计学意

作者：梅开；蔡晓虹；杜磊；陈艳芳；黄霜；陈晶；尹序德；张芷旋；赵新；周澄亚；喻璟瑞

来源：癌症 2010 年 29卷 1期