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肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)的并发症是门体侧支循环形成和充血性脾肿大,包括静脉曲张出血、肝性脑病、脾功能亢进,成为目前全球成人最常见的死因之一.肝内组织结构紊乱和血管调节状态失衡,包括内皮细胞功能不全、窦状隙重塑、血管增生、肝血管床阻力增加,是PHT血流动力学异常的启动因素.门静脉的高阻力和高血流状态,继发体循环和内脏循环高动力和低阻力的血流动力状态,包括门体侧支循环的开放与形成及充血性脾肿大,这是机体为适应高血流动力状态的一种代偿性反应.这种代偿机制涉及血管舒缩因子的失衡与再平衡、组织与血管重塑、神经与内分泌调节.PHT血流动力学一旦失代偿,临床则出现消化道出血、肝性脑病、脾功能亢进.本文就门静脉高压侧支循环形成和充血性脾肿大,阐明PHT血流动力学的代偿机制,为PHT的外科治疗提供有益借鉴.
作者：褚海波；徐睿
来源：腹部外科 2014 年 27卷 6期
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