目的 分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中的变化规律,观察三七总皂苷对培养大鼠海马神经元缺糖损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 新生当天大鼠取海马组织,分散原代培养,经免疫细胞化学鉴定后复制无糖损伤模型,观察无糖培养条件对神经元存活、凋亡和乳酸脱氢酶释放的影响,通过检测细胞内游离钙离子浓度,分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中变化规律.同时预先在培养液中添加不同浓度的三七总皂苷,在不洗脱三七总皂苷的条件下再行无糖损伤,评价三七总皂苷对无糖损伤的影响,并初步探讨三七总皂苷作用的机制.结果 无糖培养明显影响神经元的存活,导致以细胞凋亡途径介导的细胞死亡增加,细胞乳酸脱氢酶释放增加,细胞内游离钙离子的浓度明显增加;而三七总皂苷明显抑制无糖条件引起的细胞死亡和凋亡,减少乳酸脱氢酶释放,并一定程度地降低了细胞内游离钙离子的浓度.结论 细胞内游离钙离子浓度与神经元缺糖损伤密切相关,三七总皂苷显著抑制无糖培养条件导致的神经元死亡,其机制可能与抑制细胞内游离钙离子浓度的增加有关.
作者：周厚清；王成友；张玉艳；王广健；吴宁；林秀坤
来源：广东医学 2010 年 31卷 11期
