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目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶MPTP诱导的帕金森病模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系.方法 C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组、8周龄模型组、30周龄正常对照组及30周龄模型组.连续5 d给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大做甲苯胺蓝尼氏染色、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化反应和电镜观察.结果 MPTP诱导帕金森病小鼠脊髓前角尼氏染色见神经元显著减少(P<0.01),GFAP表达显著增强(P<0.01).超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障通透性增加.以上病理改变未显示出部位及年龄的差异.结论 脊髓前角的病理性变化可能是帕金森病运动障碍的原因和结构基础之一,帕金森病的病变部位可能更加广泛.
作者：陈敏；劳明；韦献良；刘承伟
来源：广东医学 2011 年 32卷 13期
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