目的：探讨右美托咪定预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法30只成年雄性SD大鼠，体重150～220 g，随机分假手术组（ S组）、肝脏缺血再灌注组（ IR组）及右美托咪定预处理组（ Dex组），每组10只。 S组仅开腹，IR组和Dex夹闭肝动脉、门静脉行肝脏缺血60 min，Dex组行肝脏缺血前先给予右美托咪定（5μg/kg）30 min。再灌注4 h后处死大鼠，测定血清ALT、AST浓度，ELISA法测定血清及肝组织TNF-α、MPO、SOD活性及MDA含量，HE染色切片观察肝组织病理学改变。结果与S组比较，IR组、Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高（ P＜0.05）；肝组织TNF-α含量升高，MPO活性升高，MDA含量升高，SOD活性降低（ P＜0.05，P＜0.01）；与IR组比较，Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平降低，肝组织TNF-α含量降低，MPO活性降低，MDA含量降低，SOD活性升高（P＜0.05，P＜0.01），肝组织病理损伤程度减轻。结论右美托咪定（5μg/kg）预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少肝组织中氧自由基生成而减轻炎症反应有关。
作者：吴文峰；黄焕森
来源：广东医学 2014 年 7期
