目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响,从炎症反应和黏液高分泌的角度探讨支气管哮喘的发病机制.方法 应用浓度为1、10、100、1 000 μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,Real-time PCR检测其对IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA表达的剂量效应;选取浓度为100 μg/L的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,Real-time PCR检测IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA的表达的时间效应;应用浓度为100 μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白水平的表达.结果 与0 μg/L相比,浓度为1、10、100、500和1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA表达水平均发生明显上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖效应;与0 h相比,100 μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24、48 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA的表达水平均发生显著上升(P<0.01) ,并分别于12 h达到高峰;与0 μg/L相比,100 μg/L的LPS可显著上调IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白的表达(P<0.01).结论 LPS可通过上调16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC的表达而诱导细胞炎症反应及黏液高分泌.

作者：丁伟伟；杨程；童佳兵；徐增梅；陆梅；童祥丽；李泽庚

来源：广东医学 2015 年 36卷 17期