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目的:探讨潜在抑癌基因eIF4E3对宫颈癌细胞分裂增殖能力的影响及其分子机制。方法转染eIF4E3表达质粒至Hela细胞和C33A细胞,用定量PCR和WB鉴定转染效率,用CCK-8、流式细胞术分别检测过表达eIF4E3后对细胞增殖及细胞周期的影响,用平板克隆实验检测细胞克隆形成率,用WB分析细胞周期相关蛋白的表达。结果转染 eIF4E3表达质粒后, Hela 细胞和C33A 细胞的增殖能力显著下降,在48 h 分别下降32.84%和30.42%(P<0.05);平板克隆形成率分别下降39.99%和21.42%(P<0.05); G2/M期细胞比率分别下降55.33%和54.79%( P<0.05);PCNA蛋白和cyclin B蛋白水平显著下调,而cyclin A1和P27蛋白水平无明显改变。结论 eIF4E3通过下调cyclin B1蛋白表达,抑制细胞周期G2/M期,从而抑制宫颈癌细胞的分裂增殖及克隆形成能力。本发现为进一步研究和阐明eIF4E3是否宫颈癌的抑癌基因打下了坚实基础,为宫颈癌预防和诊治靶点的研究提供了重要线索。

作者:孙丽萍;姚运红;庞天云;张叶;康海仙;王森;胡新荣

来源:广东医学 2016 年 37卷 11期

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作者:
孙丽萍;姚运红;庞天云;张叶;康海仙;王森;胡新荣
来源:
广东医学 2016 年 37卷 11期
标签:
eIF4E3 宫颈癌 细胞增殖 细胞周期
目的:探讨潜在抑癌基因eIF4E3对宫颈癌细胞分裂增殖能力的影响及其分子机制。方法转染eIF4E3表达质粒至Hela细胞和C33A细胞,用定量PCR和WB鉴定转染效率,用CCK-8、流式细胞术分别检测过表达eIF4E3后对细胞增殖及细胞周期的影响,用平板克隆实验检测细胞克隆形成率,用WB分析细胞周期相关蛋白的表达。结果转染 eIF4E3表达质粒后, Hela 细胞和C33A 细胞的增殖能力显著下降,在48 h 分别下降32.84%和30.42%(P<0.05);平板克隆形成率分别下降39.99%和21.42%(P<0.05); G2/M期细胞比率分别下降55.33%和54.79%( P<0.05);PCNA蛋白和cyclin B蛋白水平显著下调,而cyclin A1和P27蛋白水平无明显改变。结论 eIF4E3通过下调cyclin B1蛋白表达,抑制细胞周期G2/M期,从而抑制宫颈癌细胞的分裂增殖及克隆形成能力。本发现为进一步研究和阐明eIF4E3是否宫颈癌的抑癌基因打下了坚实基础,为宫颈癌预防和诊治靶点的研究提供了重要线索。