目的 观察白藜芦醇对L02肝细胞氧化应激损伤的保护机制.方法 采用60 μmol/L H2O2诱导L02肝细胞12 h后,成功建立L02肝细胞氧化应激模型.采用CCK8法测定白藜芦醇作用于L02肝细胞的安全剂量范围,选取白藜芦醇30 μmol/L作为最佳干预剂量.实验分为3组,即正常组、模型组和白藜芦醇组,诱导成功后,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,运用Western blot法检测各组细胞沉默调节因子1(SIRT1)蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组NO和MDA含量显著增加(P＜0.01),SOD、GSH-Px水平明显下降(P＜0.O1),SIRT1蛋白表达量明显下调(P＜0.05).与模型组组比较,白藜芦醇组NO和MDA含量显著降低(P＜0.01),GSH-Px、SOD活性显著升高(P＜0.05),SIRT1蛋白表达量明显上调(P＜0.01).结论 白藜芦醇可以改善H2O2诱导的L02肝细胞氧化应激状态,其抗氧化机制可能与SIRT1蛋白的激活有关.
作者：孔怡琳；李工；张玉佩；薛晓光；詹文婷；郭伟伟；邱圣红
来源：广东医学 2017 年 38卷 20期
