目的 研究低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖的机制.方法 对5种肝癌细胞株分别采用0 mmol/L(对照组)、1 mmol/L(实验组)二甲双胍处理,筛选出高表达衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)的2种细胞株;通过MTS实验观察1 mmol/L二甲双胍对筛选出的肝癌细胞HepG2和Huh-7增殖的影响.采用免疫印迹检测低氧条件下药物干预HepG2和Huh-7细胞,钠氢交换蛋白1(NHE1)、质子转运ATP酶(V-ATPase)、HIF-1α、Glut1和CAXII蛋白的表达.结果 肝癌HepG2和Huh-7细胞SA-β-Gal较对照组显著升高(P<0.05).MTS结果显示二甲双胍抑制肝癌HepG2和Huh-7细胞的增殖.NHE1、V-ATPase、HIF-1α在对照组中表达高于实验组,而Glut1和CAXII蛋白两组相比无明显差异.结论 低浓度二甲双胍可通过诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖,抗癌作用可能与改变肝癌细胞微环境pH值有关.
作者：陈纪涛；殷威达；刘兆宇；李明；方向明；刘季芳
来源：广东医学 2019 年 40卷 24期
