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目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P<0.01),Bcl-2表达上升(P<0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P<0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P<0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P<0.05).结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制.

作者:李志浩;李鹏;周雪红;邵将;柯昌虎;冯协和;姜雪强

来源:西部中医药 2019 年 32卷 3期

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作者:
李志浩;李鹏;周雪红;邵将;柯昌虎;冯协和;姜雪强
来源:
西部中医药 2019 年 32卷 3期
标签:
免疫性肝损伤 保护作用 金银花多糖 小鼠
目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P<0.01),Bcl-2表达上升(P<0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P<0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P<0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P<0.05).结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制.