目的:从交感神经系统(SNS)角度探讨胰岛素抵抗(IR)时高血压及左室肥厚(LVH)形成的可能机制.方法:以高蔗糖饲料喂养8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)(n=13)和正常对照SD大鼠(n=10)为研究对象,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的变化,并了解其LVH情况.结果:IRHR组血压明显高于对照组,收缩压、舒张压分别较对照组增高38mmHg和30mmHg.IRHR组血清胰岛素(Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组(P<0.01);其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低(P<0.01);其血清NE、DA较对照组增高(P<0.05);心肌组织NE、DA水平降低(P<0.05).光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多.结论:高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,并有脂质代谢紊乱,其高血压的形成可能与IR时的代偿性高胰岛素血症(HIS)有关.IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关.其LVH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的循环及心肌组织SNS的激活有关.
作者：李忠艳；李长育；李传勋；花丽艳；李淑芬
来源：高血压杂志 2000 年 8卷 2期
