目的建立大鼠慢性肾功能衰竭高血压模型,研究血红素加氧酶-1(HO-1)对慢性肾功能衰竭大鼠血压的影响,并探讨血红素加氧酶-1在慢性肾衰血压调节中的作用和机制.方法5/6肾切除法建立慢性肾功能衰竭,大鼠随机分成3组:①正常组,②肾衰组,③Hemin组(肾衰+HO-1诱导剂组).检测术后第6、8、10周的血压,第10周血清尿素氮、肌酐、血浆和肾组织丙二醛(MDA),双波长分光光度法测量血浆内源性CO的水平,观察第10周肾脏病理改变,免疫组织化学方法检测肾组织HO-1的表达,应用RT-PCR和Western Blot检测肾组织HO-1 mRNA和蛋白质的表达.结果诱导慢性肾功能衰竭大鼠体内HO-1表达可以:①明显升高血浆内源性CO水平(P＜0.05);②减少血浆和肾组织MDA;③明显降低慢性肾功能衰竭大鼠血压(P＜0.01);④降低血清尿素氮、肌酐(P＜0.01);⑤减轻肾小球系膜增生、间质损害.结论HO-1可以通过释放内源性CO和减少血浆氧化应激水平而降低慢性肾衰大鼠血压,此外它还可能具有降压效应以外的肾脏保护作用.
作者：曾锐；刘慎微；刘晓城
来源：高血压杂志 2005 年 13卷 5期
