目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义.方法12周龄雄性SHR 28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10 mg/kg·d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照.药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达.结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2 mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACE mRNA的表达和血浆Ang Ⅱ水平则明显升高(P<0.05).缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆Ang Ⅱ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05).苯那普利治疗对SHR血浆Ang Ⅱ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响.结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆Ang Ⅱ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制.
作者：翁智远；晋学庆；吴可贵；许昌声；王华军
来源：高血压杂志 2006 年 14卷 5期
